中国医科大学学报
中國醫科大學學報
중국의과대학학보
JOURNAL OF CHINA MEDICAL UNIVERSITY
2014年
12期
1092-1095,1099
,共5页
王海波%朱春莹%包义君%陈书达%郭宗泽%仇波
王海波%硃春瑩%包義君%陳書達%郭宗澤%仇波
왕해파%주춘형%포의군%진서체%곽종택%구파
脑缺血再灌注%细胞外信号调节激酶1/2%U0126%海马%细胞凋亡%小鼠
腦缺血再灌註%細胞外信號調節激酶1/2%U0126%海馬%細胞凋亡%小鼠
뇌결혈재관주%세포외신호조절격매1/2%U0126%해마%세포조망%소서
cerebral ischemia-reperfusion%extracellular signal-regulated kinase 1/2%U0126%hippocampus%cell apoptosis%mouse
目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERK)1/2抑制剂U0126对脑缺血再灌注损伤小鼠海马微管结合蛋白2(MAP-2)表达的影响.方法 健康昆明小鼠150只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和U0126组,每组50只,各组再根据缺血后再灌注的时间点细分为6、12、24、48和72h5个亚组.利用免疫组织化学方法和Western blot方法检测MAP-2在各组小鼠海马的表达变化,同时应用TUNEL法检测各组小鼠海马细胞的凋亡情况.结果 与假手术组相比,缺血再灌注组小鼠海马MAP-2的表达在6h时已经明显降低,24 h达最低值,而在72 h略有回升(P＜0.01);与相同时间点的缺血再灌注组小鼠相比,U0126组小鼠海马MAP-2的表达明显升高(P＜0.01),而且海马细胞的凋亡情况明显好转(P＜0.01).结论 U0126能够上调脑缺血再灌注损伤小鼠海马MAP-2的表达,减少脑缺血再灌注损伤海马神经细胞的凋亡.
目的 探討細胞外信號調節激酶(ERK)1/2抑製劑U0126對腦缺血再灌註損傷小鼠海馬微管結閤蛋白2(MAP-2)錶達的影響.方法 健康昆明小鼠150隻,隨機分為假手術組、缺血再灌註組和U0126組,每組50隻,各組再根據缺血後再灌註的時間點細分為6、12、24、48和72h5箇亞組.利用免疫組織化學方法和Western blot方法檢測MAP-2在各組小鼠海馬的錶達變化,同時應用TUNEL法檢測各組小鼠海馬細胞的凋亡情況.結果 與假手術組相比,缺血再灌註組小鼠海馬MAP-2的錶達在6h時已經明顯降低,24 h達最低值,而在72 h略有迴升(P＜0.01);與相同時間點的缺血再灌註組小鼠相比,U0126組小鼠海馬MAP-2的錶達明顯升高(P＜0.01),而且海馬細胞的凋亡情況明顯好轉(P＜0.01).結論 U0126能夠上調腦缺血再灌註損傷小鼠海馬MAP-2的錶達,減少腦缺血再灌註損傷海馬神經細胞的凋亡.
목적 탐토세포외신호조절격매(ERK)1/2억제제U0126대뇌결혈재관주손상소서해마미관결합단백2(MAP-2)표체적영향.방법 건강곤명소서150지,수궤분위가수술조、결혈재관주조화U0126조,매조50지,각조재근거결혈후재관주적시간점세분위6、12、24、48화72h5개아조.이용면역조직화학방법화Western blot방법검측MAP-2재각조소서해마적표체변화,동시응용TUNEL법검측각조소서해마세포적조망정황.결과 여가수술조상비,결혈재관주조소서해마MAP-2적표체재6h시이경명현강저,24 h체최저치,이재72 h략유회승(P＜0.01);여상동시간점적결혈재관주조소서상비,U0126조소서해마MAP-2적표체명현승고(P＜0.01),이차해마세포적조망정황명현호전(P＜0.01).결론 U0126능구상조뇌결혈재관주손상소서해마MAP-2적표체,감소뇌결혈재관주손상해마신경세포적조망.
