包头医学院学报
包頭醫學院學報
포두의학원학보
JOURNAL OF BAOTOU MEDICAL COLLEGE
2015年
1期
7-8,9
,共3页
帕金森病%NF-κB信号通路%MPTP%PDTC
帕金森病%NF-κB信號通路%MPTP%PDTC
파금삼병%NF-κB신호통로%MPTP%PDTC
目的：通过建立帕金森病（ Parkinson＇s disease， PD ）模型，了解脑黑质多巴胺能神经元的损伤与肿瘤坏死因子－α（ tumor necrosis factor－α，TNF－α）、核转录因子－κB（nuclear transcription factor －κB，NF －κB）表达之间的关系；了解二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）在帕金森病治疗中的作用。方法：建立1－甲基－4－苯基－1，2，3，6－四氢吡啶（MPTP）帕金森病鼠的模型，采用随机方法设置实验组、PDTC组和对照组，分别于造模5周后的第1 d、第7 d、第14 d和第21 d，测定小鼠爬杆时间等行为变化，采用免疫组化法检测小鼠脑组织酪氨酸羟化酶（ tyrosine hydroxylase，TH）和NF－κB的表达，采用酶联免疫吸附法（ ELISA法）检测小鼠脑组织匀浆中TNF－α的含量。结果：（1）与对照组比较，实验组TH阳性细胞数量减少，差异具有统计学意义（ P ＜0．05），在相应时间点，PDTC 组与实验组相比，TH阳性细胞减少，差异具有统计学意义（ P ＜0．05）；（2）PDTC 组小鼠各时间点NF－κB阳性神经元数目比实验组明显减少（ P ＜0．05）；（3）实验组TNF－α水平较对照组明显升高（ P ＜0．05），PDTC组TNF－α水平较实验组明显下降（ P ＜0．05）。结论：NF－κB通路可能参与了慢性MPTP帕金森病发病；NF－κB及TNF－α表达变化与PD小鼠的行为学异常以及DA神经元损伤等有关；PDTC在PD治疗中具有一定的作用。
目的：通過建立帕金森病（ Parkinson＇s disease， PD ）模型，瞭解腦黑質多巴胺能神經元的損傷與腫瘤壞死因子－α（ tumor necrosis factor－α，TNF－α）、覈轉錄因子－κB（nuclear transcription factor －κB，NF －κB）錶達之間的關繫；瞭解二硫代氨基甲痠吡咯烷（PDTC）在帕金森病治療中的作用。方法：建立1－甲基－4－苯基－1，2，3，6－四氫吡啶（MPTP）帕金森病鼠的模型，採用隨機方法設置實驗組、PDTC組和對照組，分彆于造模5週後的第1 d、第7 d、第14 d和第21 d，測定小鼠爬桿時間等行為變化，採用免疫組化法檢測小鼠腦組織酪氨痠羥化酶（ tyrosine hydroxylase，TH）和NF－κB的錶達，採用酶聯免疫吸附法（ ELISA法）檢測小鼠腦組織勻漿中TNF－α的含量。結果：（1）與對照組比較，實驗組TH暘性細胞數量減少，差異具有統計學意義（ P ＜0．05），在相應時間點，PDTC 組與實驗組相比，TH暘性細胞減少，差異具有統計學意義（ P ＜0．05）；（2）PDTC 組小鼠各時間點NF－κB暘性神經元數目比實驗組明顯減少（ P ＜0．05）；（3）實驗組TNF－α水平較對照組明顯升高（ P ＜0．05），PDTC組TNF－α水平較實驗組明顯下降（ P ＜0．05）。結論：NF－κB通路可能參與瞭慢性MPTP帕金森病髮病；NF－κB及TNF－α錶達變化與PD小鼠的行為學異常以及DA神經元損傷等有關；PDTC在PD治療中具有一定的作用。
목적：통과건립파금삼병（ Parkinson＇s disease， PD ）모형，료해뇌흑질다파알능신경원적손상여종류배사인자－α（ tumor necrosis factor－α，TNF－α）、핵전록인자－κB（nuclear transcription factor －κB，NF －κB）표체지간적관계；료해이류대안기갑산필각완（PDTC）재파금삼병치료중적작용。방법：건립1－갑기－4－분기－1，2，3，6－사경필정（MPTP）파금삼병서적모형，채용수궤방법설치실험조、PDTC조화대조조，분별우조모5주후적제1 d、제7 d、제14 d화제21 d，측정소서파간시간등행위변화，채용면역조화법검측소서뇌조직락안산간화매（ tyrosine hydroxylase，TH）화NF－κB적표체，채용매련면역흡부법（ ELISA법）검측소서뇌조직균장중TNF－α적함량。결과：（1）여대조조비교，실험조TH양성세포수량감소，차이구유통계학의의（ P ＜0．05），재상응시간점，PDTC 조여실험조상비，TH양성세포감소，차이구유통계학의의（ P ＜0．05）；（2）PDTC 조소서각시간점NF－κB양성신경원수목비실험조명현감소（ P ＜0．05）；（3）실험조TNF－α수평교대조조명현승고（ P ＜0．05），PDTC조TNF－α수평교실험조명현하강（ P ＜0．05）。결론：NF－κB통로가능삼여료만성MPTP파금삼병발병；NF－κB급TNF－α표체변화여PD소서적행위학이상이급DA신경원손상등유관；PDTC재PD치료중구유일정적작용。
