临床神经病学杂志
臨床神經病學雜誌
림상신경병학잡지
JOURNAL OF CLINICAL NEUROLOGY
2014年
6期
442-445
,共4页
刘芳怡%刘开祥%李浩%廖小明%吴岚%齐立%唐永刚
劉芳怡%劉開祥%李浩%廖小明%吳嵐%齊立%唐永剛
류방이%류개상%리호%료소명%오람%제립%당영강
肢体缺血后处理%糖原合酶激酶3β%微管相关蛋白2 a/b%氯化锂
肢體缺血後處理%糖原閤酶激酶3β%微管相關蛋白2 a/b%氯化鋰
지체결혈후처리%당원합매격매3β%미관상관단백2 a/b%록화리
limb ischemia postconditioning%glycogen synthase kinase 3β%microtubule associated protein 2a/b%lithium chloride
目的 探讨肢体缺血后处理中氯化锂对脑缺血再灌注大鼠糖原合酶激酶3β(GSK3β)及其下游微管相关蛋白2a/b(MAP2a/b)的影响.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组(I/R组),肢体缺血后处理组(LpostC组)和氯化锂组(LiCl组),15只每组.制作脑缺血再灌注,肢体缺血后处理及氯化锂干预大鼠模型,于大鼠脑缺血再灌注24 h后进行神经功能缺损评分和大鼠脑梗死体积测定;应用Western blotting法检测P-GSK3β(ser9),MAP2a/b的蛋白表达.结果 除了假手术组,I/R组神经功能缺损评分和脑梗死体积最大,LpostC组较小,LiCl组神经功能缺损评分和脑梗死体积最小(均P＜0.05).与I/R组相比,LpostC组磷酸化GSK3β(P-GSK3β)(ser9)及MAP2a/b表达增高(均P＜0.05).与LpostC组相比,LiCl组P-GSK3β(ser9)及MAP2a/b表达明显升高(均P＜0.05).结论 肢体缺血后处理使P-GSK3β(ser9)表达增加,激活GSK3β/MAP2a/b信号通路对脑缺血再灌注损伤起保护作用.氯化锂通过增加MAP2 a/b的稳定性增强对脑缺血后处理的脑保护作用.
目的 探討肢體缺血後處理中氯化鋰對腦缺血再灌註大鼠糖原閤酶激酶3β(GSK3β)及其下遊微管相關蛋白2a/b(MAP2a/b)的影響.方法 將60隻雄性SD大鼠隨機分為假手術組,缺血再灌註組(I/R組),肢體缺血後處理組(LpostC組)和氯化鋰組(LiCl組),15隻每組.製作腦缺血再灌註,肢體缺血後處理及氯化鋰榦預大鼠模型,于大鼠腦缺血再灌註24 h後進行神經功能缺損評分和大鼠腦梗死體積測定;應用Western blotting法檢測P-GSK3β(ser9),MAP2a/b的蛋白錶達.結果 除瞭假手術組,I/R組神經功能缺損評分和腦梗死體積最大,LpostC組較小,LiCl組神經功能缺損評分和腦梗死體積最小(均P＜0.05).與I/R組相比,LpostC組燐痠化GSK3β(P-GSK3β)(ser9)及MAP2a/b錶達增高(均P＜0.05).與LpostC組相比,LiCl組P-GSK3β(ser9)及MAP2a/b錶達明顯升高(均P＜0.05).結論 肢體缺血後處理使P-GSK3β(ser9)錶達增加,激活GSK3β/MAP2a/b信號通路對腦缺血再灌註損傷起保護作用.氯化鋰通過增加MAP2 a/b的穩定性增彊對腦缺血後處理的腦保護作用.
목적 탐토지체결혈후처리중록화리대뇌결혈재관주대서당원합매격매3β(GSK3β)급기하유미관상관단백2a/b(MAP2a/b)적영향.방법 장60지웅성SD대서수궤분위가수술조,결혈재관주조(I/R조),지체결혈후처리조(LpostC조)화록화리조(LiCl조),15지매조.제작뇌결혈재관주,지체결혈후처리급록화리간예대서모형,우대서뇌결혈재관주24 h후진행신경공능결손평분화대서뇌경사체적측정;응용Western blotting법검측P-GSK3β(ser9),MAP2a/b적단백표체.결과 제료가수술조,I/R조신경공능결손평분화뇌경사체적최대,LpostC조교소,LiCl조신경공능결손평분화뇌경사체적최소(균P＜0.05).여I/R조상비,LpostC조린산화GSK3β(P-GSK3β)(ser9)급MAP2a/b표체증고(균P＜0.05).여LpostC조상비,LiCl조P-GSK3β(ser9)급MAP2a/b표체명현승고(균P＜0.05).결론 지체결혈후처리사P-GSK3β(ser9)표체증가,격활GSK3β/MAP2a/b신호통로대뇌결혈재관주손상기보호작용.록화리통과증가MAP2 a/b적은정성증강대뇌결혈후처리적뇌보호작용.
