CAJ | 학술논문

目的探讨G蛋白偶联受体56(GPR56)对小鼠脑胼胝体轴突髓鞘化的影响.方法筛选出GPR56基因杂合型(GPR56+/-)小鼠(GPR56+/-组)和敲除型(GPR56-/-)小鼠(GPR56-/-组)各38只.每组选在小鼠出生后7d、14 d、21 d、28 d(P7d、P14d、P21d、P28d)进行研究.应用免疫组化染色和Western Blot 方法监测髓鞘碱性蛋白(MBP)和2、3-环核苷酸3-磷酸二酯酶(CNPase)在P7d、P14d、P21d、P28d两组小鼠脑胼胝体白质中的表达;用电镜观察P28d小鼠胼胝体白质内轴突髓鞘化,比较轴突髓鞘的厚度.用荧光免疫组化染色观察P7d两组小鼠胼胝体内PDGF-aR阳性(PDGF-aR+)细胞的数量.用原位杂交检测P28d两组小鼠胼胝体内髓鞘蛋白脂质蛋白(PLP)阳性(PLP+)细胞数.结果与GPR56+/-小鼠比较,MBP在P14d、P21d、P28d GPR56-/-小鼠脑胼胝体白质中的表达明显下降,CNPase在P7d、P14d、P21d、P28d GPR56-/-小鼠脑胼胝体白质中的表达明显下降(均P＜0.01).电镜见P28d GPR56-/-小鼠脑胼胝体白质内髓鞘化轴突的数量明显减少,轴突髓鞘的g-ratio值升高(P＜0.05),髓鞘的厚度变薄.荧光免疫组化和原位杂交结果显示P7d GPR56+/-和GPR56-/-小鼠胼胝体内PDGF-aR+细胞数量无差异,但P28d GPR56+/-小鼠胼胝体内PLP+细胞数明显多于P28d GPR56-/-小鼠(P＜0.01).结论 GPR56蛋白分子可能通过影响少突胶质前体细胞分化成熟参与了脑白质轴突髓鞘化.
목적 탐토G단백우련수체56(GPR56)대소서뇌변지체축돌수초화적영향.방법 사선출GPR56기인잡합형(GPR56+/-)소서(GPR56+/-조)화고제형(GPR56-/-)소서(GPR56-/-조)각38지.매조선재소서출생후7d、14 d、21 d、28 d(P7d、P14d、P21d、P28d)진행연구.응용면역조화염색화Western Blot 방법감측수초감성단백(MBP)화2、3-배핵감산3-린산이지매(CNPase)재P7d、P14d、P21d、P28d량조소서뇌변지체백질중적표체;용전경관찰P28d소서변지체백질내축돌수초화,비교축돌수초적후도.용형광면역조화염색관찰P7d량조소서변지체내PDGF-aR양성(PDGF-aR+)세포적수량.용원위잡교검측P28d량조소서변지체내수초단백지질단백(PLP)양성(PLP+)세포수.결과 여GPR56+/-소서비교,MBP재P14d、P21d、P28d GPR56-/-소서뇌변지체백질중적표체명현하강,CNPase재P7d、P14d、P21d、P28d GPR56-/-소서뇌변지체백질중적표체명현하강(균P＜0.01).전경견P28d GPR56-/-소서뇌변지체백질내수초화축돌적수량명현감소,축돌수초적g-ratio치승고(P＜0.05),수초적후도변박.형광면역조화화원위잡교결과현시P7d GPR56+/-화GPR56-/-소서변지체내PDGF-aR+세포수량무차이,단P28d GPR56+/-소서변지체내PLP+세포수명현다우P28d GPR56-/-소서(P＜0.01).결론 GPR56단백분자가능통과영향소돌효질전체세포분화성숙삼여료뇌백질축돌수초화.