中国组织化学与细胞化学杂志
中國組織化學與細胞化學雜誌
중국조직화학여세포화학잡지
CHINESE JOURNAL OF HISTOCHEMISY AND CYTOCHEMISY
2014年
6期
518-524
,共7页
姜海娇%郭小宁%方长清%祝迪%李建华
薑海嬌%郭小寧%方長清%祝迪%李建華
강해교%곽소저%방장청%축적%리건화
非小胞肺细癌%胶原蛋白%上皮间质转化
非小胞肺細癌%膠原蛋白%上皮間質轉化
비소포폐세암%효원단백%상피간질전화
Non-small cell lung cancer%Collagen%Epithelial-mesenchymal transition
目的 胶原蛋白是细胞外基质的主要成分之一,我们在临床数千例恶性胸水转移的非小细胞肺癌细胞胞浆中常见到围绕细胞核或局灶状葱皮排列的纤维样结构,由此我们假设肺腺癌细胞在侵袭转移形成胸腔积液过程中发生与细胞外基质相同的结构变化,即肿瘤细胞胶原化形成“盔甲”式保护膜起到对肿瘤细胞结构及功能的支撑,达到抵御化疗药物、毒素的穿透和放射线的轰击,提高了自我保护能力,适应新的肿瘤细胞增生微环境.方法 TCT方法选取224例肺腺癌细胞学标本,其中胸腔积液标本144例,肺泡灌洗液40例,痰液标本40例,24例为良性胸腔积液作为对照.常规制成细胞包埋块,切片、HE染色及CK7、TTF-1、vimintin的免疫细胞化学染色.透射电镜观察肿瘤细胞内部结构.Masson特殊染色,胶原蛋白Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ亚型染色,Western-blot蛋白检测.观察肺腺癌细胞是否存在胶原蛋白亚型及肺腺癌不同标本的表达情况.结果 Masson细胞化学染色显示胶原纤维在恶性胸腔积液、支气管肺泡灌洗液及痰肺腺癌标本中的表达率分别为59.7％ (86/144)、0％(0/40)、0％(0/40),在良性标本中不表达均为阴性(0/24).免疫细胞化学结果显示:COL1 A1、COL2A1和COL3A1在肺腺癌细胞中的阳性表达率分别为22.6％(38/168),5.4％(9/168),22.6％(38/168),阳性表达主要定位于胞浆,而在增生的上皮细胞中不表达,统计学分析结果显示COL1A1、COL3A1的表达率要显著高于COL2A1的表达率(P=0.024),并且我们发现COL1A1与COL3A1的表达成正相关性(r=0.886,P=0.000).透射电镜可观察到在肿瘤细胞胞浆中可见多量纤维状物质.结论 本研究从形态学上观察到在转移的肺腺癌细胞胞浆内有一些围绕胞核呈葱皮样改变的纤维样结构,结果表明肺腺癌细胞可以产生胶原蛋白,以纤维性胶原Ⅰ,Ⅲ为主,并在转移的肺腺癌细胞中高表达可能与晚期肺癌细胞的抗药性增强有关.
目的 膠原蛋白是細胞外基質的主要成分之一,我們在臨床數韆例噁性胸水轉移的非小細胞肺癌細胞胞漿中常見到圍繞細胞覈或跼竈狀蔥皮排列的纖維樣結構,由此我們假設肺腺癌細胞在侵襲轉移形成胸腔積液過程中髮生與細胞外基質相同的結構變化,即腫瘤細胞膠原化形成“盔甲”式保護膜起到對腫瘤細胞結構及功能的支撐,達到牴禦化療藥物、毒素的穿透和放射線的轟擊,提高瞭自我保護能力,適應新的腫瘤細胞增生微環境.方法 TCT方法選取224例肺腺癌細胞學標本,其中胸腔積液標本144例,肺泡灌洗液40例,痰液標本40例,24例為良性胸腔積液作為對照.常規製成細胞包埋塊,切片、HE染色及CK7、TTF-1、vimintin的免疫細胞化學染色.透射電鏡觀察腫瘤細胞內部結構.Masson特殊染色,膠原蛋白Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ亞型染色,Western-blot蛋白檢測.觀察肺腺癌細胞是否存在膠原蛋白亞型及肺腺癌不同標本的錶達情況.結果 Masson細胞化學染色顯示膠原纖維在噁性胸腔積液、支氣管肺泡灌洗液及痰肺腺癌標本中的錶達率分彆為59.7％ (86/144)、0％(0/40)、0％(0/40),在良性標本中不錶達均為陰性(0/24).免疫細胞化學結果顯示:COL1 A1、COL2A1和COL3A1在肺腺癌細胞中的暘性錶達率分彆為22.6％(38/168),5.4％(9/168),22.6％(38/168),暘性錶達主要定位于胞漿,而在增生的上皮細胞中不錶達,統計學分析結果顯示COL1A1、COL3A1的錶達率要顯著高于COL2A1的錶達率(P=0.024),併且我們髮現COL1A1與COL3A1的錶達成正相關性(r=0.886,P=0.000).透射電鏡可觀察到在腫瘤細胞胞漿中可見多量纖維狀物質.結論 本研究從形態學上觀察到在轉移的肺腺癌細胞胞漿內有一些圍繞胞覈呈蔥皮樣改變的纖維樣結構,結果錶明肺腺癌細胞可以產生膠原蛋白,以纖維性膠原Ⅰ,Ⅲ為主,併在轉移的肺腺癌細胞中高錶達可能與晚期肺癌細胞的抗藥性增彊有關.
목적 효원단백시세포외기질적주요성분지일,아문재림상수천례악성흉수전이적비소세포폐암세포포장중상견도위요세포핵혹국조상총피배렬적섬유양결구,유차아문가설폐선암세포재침습전이형성흉강적액과정중발생여세포외기질상동적결구변화,즉종류세포효원화형성“회갑”식보호막기도대종류세포결구급공능적지탱,체도저어화료약물、독소적천투화방사선적굉격,제고료자아보호능력,괄응신적종류세포증생미배경.방법 TCT방법선취224례폐선암세포학표본,기중흉강적액표본144례,폐포관세액40례,담액표본40례,24례위량성흉강적액작위대조.상규제성세포포매괴,절편、HE염색급CK7、TTF-1、vimintin적면역세포화학염색.투사전경관찰종류세포내부결구.Masson특수염색,효원단백Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ아형염색,Western-blot단백검측.관찰폐선암세포시부존재효원단백아형급폐선암불동표본적표체정황.결과 Masson세포화학염색현시효원섬유재악성흉강적액、지기관폐포관세액급담폐선암표본중적표체솔분별위59.7％ (86/144)、0％(0/40)、0％(0/40),재량성표본중불표체균위음성(0/24).면역세포화학결과현시:COL1 A1、COL2A1화COL3A1재폐선암세포중적양성표체솔분별위22.6％(38/168),5.4％(9/168),22.6％(38/168),양성표체주요정위우포장,이재증생적상피세포중불표체,통계학분석결과현시COL1A1、COL3A1적표체솔요현저고우COL2A1적표체솔(P=0.024),병차아문발현COL1A1여COL3A1적표체성정상관성(r=0.886,P=0.000).투사전경가관찰도재종류세포포장중가견다량섬유상물질.결론 본연구종형태학상관찰도재전이적폐선암세포포장내유일사위요포핵정총피양개변적섬유양결구,결과표명폐선암세포가이산생효원단백,이섬유성효원Ⅰ,Ⅲ위주,병재전이적폐선암세포중고표체가능여만기폐암세포적항약성증강유관.
