中国组织化学与细胞化学杂志
中國組織化學與細胞化學雜誌
중국조직화학여세포화학잡지
CHINESE JOURNAL OF HISTOCHEMISY AND CYTOCHEMISY
2014年
6期
481-485
,共5页
敖锋%沈艳%吴艳%万瑜%宋健
敖鋒%瀋豔%吳豔%萬瑜%宋健
오봉%침염%오염%만유%송건
雌激素%血管平滑肌细胞%雌激素受体%DNA甲基化
雌激素%血管平滑肌細胞%雌激素受體%DNA甲基化
자격소%혈관평활기세포%자격소수체%DNA갑기화
Estrogen%Vascular smooth muscle cell%Estrogen receptor%DNA methylation
目的 探讨雌激素对成年和老年雌性大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)雌激素受体α(ERα)表达的影响及其机制.方法 采用RT-qPCR、Western blot及重硫酸盐修饰后测序(BSP)的方法,检测体外培养的3-4代成年(2-3月龄)和老年(≥20月龄)雌性SD大鼠VSMC在无或有生理剂量(10-10 mol/L、10-8 mol/L)17β-雌二醇(E2)存在下,ERα的表达及其启动子区CpG岛甲基化水平的变化.结果 成年雌性大鼠VSMC无论在有或无雌激素存在时均表达ERα,且表达水平随雌激素浓度增加而上升.而老年雌性大鼠VSMC无论是在mRNA水平还是蛋白质水平几乎检测不到ERα表达,即使补充雌激素达最高生理剂量也无法诱导ERα的重新表达,其ERα基因启动区CpG岛呈现高水平甲基化.结论 成年大鼠VSMC表达ERα,且生理剂量雌激素对其表达具有诱导作用.而老年大鼠VSMC ERα基因由于CpG岛已发生高度甲基化而抑制,生理剂量雌激素对ERα表达的诱导作用丧失.
目的 探討雌激素對成年和老年雌性大鼠血管平滑肌細胞(VSMC)雌激素受體α(ERα)錶達的影響及其機製.方法 採用RT-qPCR、Western blot及重硫痠鹽脩飾後測序(BSP)的方法,檢測體外培養的3-4代成年(2-3月齡)和老年(≥20月齡)雌性SD大鼠VSMC在無或有生理劑量(10-10 mol/L、10-8 mol/L)17β-雌二醇(E2)存在下,ERα的錶達及其啟動子區CpG島甲基化水平的變化.結果 成年雌性大鼠VSMC無論在有或無雌激素存在時均錶達ERα,且錶達水平隨雌激素濃度增加而上升.而老年雌性大鼠VSMC無論是在mRNA水平還是蛋白質水平幾乎檢測不到ERα錶達,即使補充雌激素達最高生理劑量也無法誘導ERα的重新錶達,其ERα基因啟動區CpG島呈現高水平甲基化.結論 成年大鼠VSMC錶達ERα,且生理劑量雌激素對其錶達具有誘導作用.而老年大鼠VSMC ERα基因由于CpG島已髮生高度甲基化而抑製,生理劑量雌激素對ERα錶達的誘導作用喪失.
목적 탐토자격소대성년화노년자성대서혈관평활기세포(VSMC)자격소수체α(ERα)표체적영향급기궤제.방법 채용RT-qPCR、Western blot급중류산염수식후측서(BSP)적방법,검측체외배양적3-4대성년(2-3월령)화노년(≥20월령)자성SD대서VSMC재무혹유생리제량(10-10 mol/L、10-8 mol/L)17β-자이순(E2)존재하,ERα적표체급기계동자구CpG도갑기화수평적변화.결과 성년자성대서VSMC무론재유혹무자격소존재시균표체ERα,차표체수평수자격소농도증가이상승.이노년자성대서VSMC무론시재mRNA수평환시단백질수평궤호검측불도ERα표체,즉사보충자격소체최고생리제량야무법유도ERα적중신표체,기ERα기인계동구CpG도정현고수평갑기화.결론 성년대서VSMC표체ERα,차생리제량자격소대기표체구유유도작용.이노년대서VSMC ERα기인유우CpG도이발생고도갑기화이억제,생리제량자격소대ERα표체적유도작용상실.
