中国神经免疫学和神经病学杂志
中國神經免疫學和神經病學雜誌
중국신경면역학화신경병학잡지
CHINESE JOURNAL OF NEUROIMMUNOLOGY AND
2015年
1期
40-45
,共6页
韦可聪%朱云中%梁韡斌%张高炼
韋可聰%硃雲中%樑韡斌%張高煉
위가총%주운중%량위빈%장고련
缺氧,脑%缺血预处理%细胞内信号肽和蛋白质类%Janus激酶类%JAK/STAT%血管内皮生长因子受体-2
缺氧,腦%缺血預處理%細胞內信號肽和蛋白質類%Janus激酶類%JAK/STAT%血管內皮生長因子受體-2
결양,뇌%결혈예처리%세포내신호태화단백질류%Janus격매류%JAK/STAT%혈관내피생장인자수체-2
brain,hypoxia%ischemic preconditioning%intracellular signaling peptides and proteins%janus kinases%J AK/STAT%vascular endothelial growth factor receptor-2
目的 研究低氧预处理对神经元细胞Janus激酶(JAK)/信号转导和转录激活因子(STAT)信号通路以及血管内皮生长因子受体-2 (VEGFR-2)表达的影响.方法 将培养的小鼠神经元细胞分为细胞对照组、细胞类缺血组和细胞低氧预处理组,细胞类缺血组细胞经95％ NO2+5％ CO2混合气体处理30 min,细胞低氧预处理组细胞于89％N2、1％O2和10％CO2环境中处理8次,每次20 min,2d后进行类缺血处理.定量分析各组细胞中VEGFR-2、JAK及STAT蛋白磷酸化(p-STAT)的表达变化.细胞转染JAK特异性小干扰RNA(siRNA),之后进行低氧预处理和类缺血处理,检测p-STAT和VEGFR-2的表达.另取45只BALB/c小鼠分为动物对照组(n=8)、动物对照+血管内皮生长因子(VEGF)组(n=7)、动物脑缺血组(n=8)、动物脑缺血+VEGF组(n=7)、动物低氧预处理组(n=8)和动物低氧预处理+VEGF组(n=7),分析各组海马神经元细胞p-STAT和VEGFR-2的表达,并检测细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase 3)的活化情况.结果 与细胞对照组相比较,细胞类缺血组细胞中VEGFR-2 mRNA表达显著下调(P＜0.05);与细胞类缺血组相比,细胞低氧预处理组细胞VEGFR-2 mRNA表达上调(P＜0.05),并促进JAK mRNA和蛋白的表达(P＜0.05)以及STAT蛋白的活化(P＜0.05).与非特异性转染组相比,JAK沉默组细胞p-STAT和VEGFR-2的表达显著降低(均P＜0.05).在小鼠体内,脑缺血降低p-STAT和VEGFR-2的表达(P＜0.05),而低氧预处理则可有效逆转缺氧对p-STAT和VEGFR-2的抑制(P＜0.05).与动物脑缺血+VEGF组相比,动物低氧预处理+VEGF干预可显著抑制caspase3的活化(P＜0.05).结论 低氧预处理可以激活神经元细胞JAK/STAT信号通路并诱导VEGFR-2的表达,并增强VEGF的神经保护作用.
目的 研究低氧預處理對神經元細胞Janus激酶(JAK)/信號轉導和轉錄激活因子(STAT)信號通路以及血管內皮生長因子受體-2 (VEGFR-2)錶達的影響.方法 將培養的小鼠神經元細胞分為細胞對照組、細胞類缺血組和細胞低氧預處理組,細胞類缺血組細胞經95％ NO2+5％ CO2混閤氣體處理30 min,細胞低氧預處理組細胞于89％N2、1％O2和10％CO2環境中處理8次,每次20 min,2d後進行類缺血處理.定量分析各組細胞中VEGFR-2、JAK及STAT蛋白燐痠化(p-STAT)的錶達變化.細胞轉染JAK特異性小榦擾RNA(siRNA),之後進行低氧預處理和類缺血處理,檢測p-STAT和VEGFR-2的錶達.另取45隻BALB/c小鼠分為動物對照組(n=8)、動物對照+血管內皮生長因子(VEGF)組(n=7)、動物腦缺血組(n=8)、動物腦缺血+VEGF組(n=7)、動物低氧預處理組(n=8)和動物低氧預處理+VEGF組(n=7),分析各組海馬神經元細胞p-STAT和VEGFR-2的錶達,併檢測細胞中含半胱氨痠的天鼕氨痠蛋白水解酶(caspase 3)的活化情況.結果 與細胞對照組相比較,細胞類缺血組細胞中VEGFR-2 mRNA錶達顯著下調(P＜0.05);與細胞類缺血組相比,細胞低氧預處理組細胞VEGFR-2 mRNA錶達上調(P＜0.05),併促進JAK mRNA和蛋白的錶達(P＜0.05)以及STAT蛋白的活化(P＜0.05).與非特異性轉染組相比,JAK沉默組細胞p-STAT和VEGFR-2的錶達顯著降低(均P＜0.05).在小鼠體內,腦缺血降低p-STAT和VEGFR-2的錶達(P＜0.05),而低氧預處理則可有效逆轉缺氧對p-STAT和VEGFR-2的抑製(P＜0.05).與動物腦缺血+VEGF組相比,動物低氧預處理+VEGF榦預可顯著抑製caspase3的活化(P＜0.05).結論 低氧預處理可以激活神經元細胞JAK/STAT信號通路併誘導VEGFR-2的錶達,併增彊VEGF的神經保護作用.
목적 연구저양예처리대신경원세포Janus격매(JAK)/신호전도화전록격활인자(STAT)신호통로이급혈관내피생장인자수체-2 (VEGFR-2)표체적영향.방법 장배양적소서신경원세포분위세포대조조、세포류결혈조화세포저양예처리조,세포류결혈조세포경95％ NO2+5％ CO2혼합기체처리30 min,세포저양예처리조세포우89％N2、1％O2화10％CO2배경중처리8차,매차20 min,2d후진행류결혈처리.정량분석각조세포중VEGFR-2、JAK급STAT단백린산화(p-STAT)적표체변화.세포전염JAK특이성소간우RNA(siRNA),지후진행저양예처리화류결혈처리,검측p-STAT화VEGFR-2적표체.령취45지BALB/c소서분위동물대조조(n=8)、동물대조+혈관내피생장인자(VEGF)조(n=7)、동물뇌결혈조(n=8)、동물뇌결혈+VEGF조(n=7)、동물저양예처리조(n=8)화동물저양예처리+VEGF조(n=7),분석각조해마신경원세포p-STAT화VEGFR-2적표체,병검측세포중함반광안산적천동안산단백수해매(caspase 3)적활화정황.결과 여세포대조조상비교,세포류결혈조세포중VEGFR-2 mRNA표체현저하조(P＜0.05);여세포류결혈조상비,세포저양예처리조세포VEGFR-2 mRNA표체상조(P＜0.05),병촉진JAK mRNA화단백적표체(P＜0.05)이급STAT단백적활화(P＜0.05).여비특이성전염조상비,JAK침묵조세포p-STAT화VEGFR-2적표체현저강저(균P＜0.05).재소서체내,뇌결혈강저p-STAT화VEGFR-2적표체(P＜0.05),이저양예처리칙가유효역전결양대p-STAT화VEGFR-2적억제(P＜0.05).여동물뇌결혈+VEGF조상비,동물저양예처리+VEGF간예가현저억제caspase3적활화(P＜0.05).결론 저양예처리가이격활신경원세포JAK/STAT신호통로병유도VEGFR-2적표체,병증강VEGF적신경보호작용.
