中国神经免疫学和神经病学杂志
中國神經免疫學和神經病學雜誌
중국신경면역학화신경병학잡지
CHINESE JOURNAL OF NEUROIMMUNOLOGY AND
2015年
1期
34-39,45
,共7页
偏头痛%细胞外信号调节MAP激酶类%降钙素基因相关肽%环氧化酶-2%硝酸甘油模型%电刺激三叉神经节模型%尼美舒利
偏頭痛%細胞外信號調節MAP激酶類%降鈣素基因相關肽%環氧化酶-2%硝痠甘油模型%電刺激三扠神經節模型%尼美舒利
편두통%세포외신호조절MAP격매류%강개소기인상관태%배양화매-2%초산감유모형%전자격삼차신경절모형%니미서리
migraine disorder%extracellular signal-regulated MAP kinases%calcitonin gene-related peptide%cyclooxygenase-2%nitroglycerin-induced migraine model%electrical stimulation of the trigeminal ganglion model%nimesulide
目的 研究磷酸化的细胞外信号调节激酶(the phosphorylated form of the extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)及环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在偏头痛模型大鼠硬脑膜、三叉神经节和三叉神经脊束尾核组织中的表达及其相关性,为探讨偏头痛发病机制提供依据.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为空白组、生理盐水组、硝酸甘油组和电刺激组;硝酸甘油组和生理盐水组根据注射后时间再分别分为30 min、1h和3h组;电刺激组再分为电刺激三叉神经节(ESTG)模型组、假手术组和尼美舒利干预组.采用免疫组化染色观察大鼠硬脑膜、三叉神经节和三叉神经脊束尾核p-ERK、CGRP、COX-2的表达.结果 (1)硝酸甘油组大鼠硬脑膜、三叉神经节和三叉神经脊束尾核的p-ERK、CGRP、COX-2表达均明显高于生理盐水组(均P＜0.01),ESTG大鼠不同部位组织的p-ERK、CGRP、COX-2表达均明显高于假手术组和空白组(均P＜0.01);(2) p-ERK表达在注射硝酸甘油后的30 min组均高于1h组和3h组,后随时间增加其表达逐渐降低(均P＜0.01);(3)尼美舒利干预组大鼠不同组织中p-ERK、CGRP、COX-2的表达均低于ESTG模型组(P＜0.05).结论 (1)p-ERK、CGRP、COX-2表达上调与偏头痛的炎性反应和疼痛敏化有关,其中p-ERK可能参与偏头痛早期过程;(2)偏头痛过程中,p-ERK、CGRP和COX-2蛋白之间有密切联系.
目的 研究燐痠化的細胞外信號調節激酶(the phosphorylated form of the extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)、降鈣素基因相關肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)及環氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在偏頭痛模型大鼠硬腦膜、三扠神經節和三扠神經脊束尾覈組織中的錶達及其相關性,為探討偏頭痛髮病機製提供依據.方法 將60隻雄性SD大鼠隨機分為空白組、生理鹽水組、硝痠甘油組和電刺激組;硝痠甘油組和生理鹽水組根據註射後時間再分彆分為30 min、1h和3h組;電刺激組再分為電刺激三扠神經節(ESTG)模型組、假手術組和尼美舒利榦預組.採用免疫組化染色觀察大鼠硬腦膜、三扠神經節和三扠神經脊束尾覈p-ERK、CGRP、COX-2的錶達.結果 (1)硝痠甘油組大鼠硬腦膜、三扠神經節和三扠神經脊束尾覈的p-ERK、CGRP、COX-2錶達均明顯高于生理鹽水組(均P＜0.01),ESTG大鼠不同部位組織的p-ERK、CGRP、COX-2錶達均明顯高于假手術組和空白組(均P＜0.01);(2) p-ERK錶達在註射硝痠甘油後的30 min組均高于1h組和3h組,後隨時間增加其錶達逐漸降低(均P＜0.01);(3)尼美舒利榦預組大鼠不同組織中p-ERK、CGRP、COX-2的錶達均低于ESTG模型組(P＜0.05).結論 (1)p-ERK、CGRP、COX-2錶達上調與偏頭痛的炎性反應和疼痛敏化有關,其中p-ERK可能參與偏頭痛早期過程;(2)偏頭痛過程中,p-ERK、CGRP和COX-2蛋白之間有密切聯繫.
목적 연구린산화적세포외신호조절격매(the phosphorylated form of the extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)、강개소기인상관태(calcitonin gene-related peptide,CGRP)급배양화매-2(cyclooxygenase-2,COX-2)재편두통모형대서경뇌막、삼차신경절화삼차신경척속미핵조직중적표체급기상관성,위탐토편두통발병궤제제공의거.방법 장60지웅성SD대서수궤분위공백조、생리염수조、초산감유조화전자격조;초산감유조화생리염수조근거주사후시간재분별분위30 min、1h화3h조;전자격조재분위전자격삼차신경절(ESTG)모형조、가수술조화니미서리간예조.채용면역조화염색관찰대서경뇌막、삼차신경절화삼차신경척속미핵p-ERK、CGRP、COX-2적표체.결과 (1)초산감유조대서경뇌막、삼차신경절화삼차신경척속미핵적p-ERK、CGRP、COX-2표체균명현고우생리염수조(균P＜0.01),ESTG대서불동부위조직적p-ERK、CGRP、COX-2표체균명현고우가수술조화공백조(균P＜0.01);(2) p-ERK표체재주사초산감유후적30 min조균고우1h조화3h조,후수시간증가기표체축점강저(균P＜0.01);(3)니미서리간예조대서불동조직중p-ERK、CGRP、COX-2적표체균저우ESTG모형조(P＜0.05).결론 (1)p-ERK、CGRP、COX-2표체상조여편두통적염성반응화동통민화유관,기중p-ERK가능삼여편두통조기과정;(2)편두통과정중,p-ERK、CGRP화COX-2단백지간유밀절련계.
