云南中医学院学报
雲南中醫學院學報
운남중의학원학보
JOURNAL OF YUNNAN COLLEGE OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2014年
6期
13-16
,共4页
潘银平%闫珍%潘磊%陈培丰
潘銀平%閆珍%潘磊%陳培豐
반은평%염진%반뢰%진배봉
清热消积方%缺氧诱导因子-1α%抗肿瘤血管生成
清熱消積方%缺氧誘導因子-1α%抗腫瘤血管生成
청열소적방%결양유도인자-1α%항종류혈관생성
QingReXiaoJi%hypoxia inducing factor 1 alpha%anti tumor angiogenesis
目的 观察清热消积方对肿瘤组织缺氧诱导转录因子-1α(HIF-1α)蛋白表达的影响,并探讨该方抗肿瘤血管生成的作用机制.方法 将60只接种Lewis肺癌细胞株的C57BL/6J近交系小鼠随机分成空白对照组(NS组)、阳性对照组(CTX组)、清热消积方高、中、低剂量组(生药量1.12 g/mL、0.56 gmL、0.28 g/mL),每组12只.空白对照组和清热消积方高、中、低3个剂量组按0.2 mL/10 g分别喂饲生理盐水和中药水煎液,阳性对照组腹腔注射环磷酰胺.用免疫组织化学法和免疫印迹法检测荷瘤小鼠肿瘤组织HIF-1α蛋白表达.结果 清热消积方高、中、低剂量组、CTX组肿瘤组织HIF-1α蛋白的平均光密度(MOD)值均低于NS组(P＜0.05),清热消积方高、低剂量组、CTX组肿瘤组织HIF-1α蛋白的阳性细胞所占值(A％)均低于NS组(P＜0.05),清热消积方各剂量组间MOD值与A％均无差异(P＞0.05).结论 清热消积方能下调荷瘤鼠肿瘤组织HIF-1α蛋白的表达,可能是其抗肿瘤血管生成的作用机制之一.
目的 觀察清熱消積方對腫瘤組織缺氧誘導轉錄因子-1α(HIF-1α)蛋白錶達的影響,併探討該方抗腫瘤血管生成的作用機製.方法 將60隻接種Lewis肺癌細胞株的C57BL/6J近交繫小鼠隨機分成空白對照組(NS組)、暘性對照組(CTX組)、清熱消積方高、中、低劑量組(生藥量1.12 g/mL、0.56 gmL、0.28 g/mL),每組12隻.空白對照組和清熱消積方高、中、低3箇劑量組按0.2 mL/10 g分彆餵飼生理鹽水和中藥水煎液,暘性對照組腹腔註射環燐酰胺.用免疫組織化學法和免疫印跡法檢測荷瘤小鼠腫瘤組織HIF-1α蛋白錶達.結果 清熱消積方高、中、低劑量組、CTX組腫瘤組織HIF-1α蛋白的平均光密度(MOD)值均低于NS組(P＜0.05),清熱消積方高、低劑量組、CTX組腫瘤組織HIF-1α蛋白的暘性細胞所佔值(A％)均低于NS組(P＜0.05),清熱消積方各劑量組間MOD值與A％均無差異(P＞0.05).結論 清熱消積方能下調荷瘤鼠腫瘤組織HIF-1α蛋白的錶達,可能是其抗腫瘤血管生成的作用機製之一.
목적 관찰청열소적방대종류조직결양유도전록인자-1α(HIF-1α)단백표체적영향,병탐토해방항종류혈관생성적작용궤제.방법 장60지접충Lewis폐암세포주적C57BL/6J근교계소서수궤분성공백대조조(NS조)、양성대조조(CTX조)、청열소적방고、중、저제량조(생약량1.12 g/mL、0.56 gmL、0.28 g/mL),매조12지.공백대조조화청열소적방고、중、저3개제량조안0.2 mL/10 g분별위사생리염수화중약수전액,양성대조조복강주사배린선알.용면역조직화학법화면역인적법검측하류소서종류조직HIF-1α단백표체.결과 청열소적방고、중、저제량조、CTX조종류조직HIF-1α단백적평균광밀도(MOD)치균저우NS조(P＜0.05),청열소적방고、저제량조、CTX조종류조직HIF-1α단백적양성세포소점치(A％)균저우NS조(P＜0.05),청열소적방각제량조간MOD치여A％균무차이(P＞0.05).결론 청열소적방능하조하류서종류조직HIF-1α단백적표체,가능시기항종류혈관생성적작용궤제지일.
