医学研究杂志
醫學研究雜誌
의학연구잡지
JOURNAL OF MEDICAL RESEARCH
2015年
2期
67-71
,共5页
董琳%王志远%万春杰%陈兆兴%陈小芳
董琳%王誌遠%萬春傑%陳兆興%陳小芳
동림%왕지원%만춘걸%진조흥%진소방
PPARγ激动剂%呼吸道合胞病毒%MCP-1%MIP-1α%IL-8
PPARγ激動劑%呼吸道閤胞病毒%MCP-1%MIP-1α%IL-8
PPARγ격동제%호흡도합포병독%MCP-1%MIP-1α%IL-8
PPARγ agonists%Respiratory syncytial virus%MCP-1%MIP-1 α%IL-8
目的 研究A549细胞呼吸道合胞病毒(RSV)感染不同时间后单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1 α(MIP-1α)、白介素-8(IL-8)在mRNA和蛋白水平的变化,进一步观察15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)和罗格列酮干预后MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA表达和蛋白水平的变化,探讨PPARγ激动剂对RSV感染趋化因子表达的影响及机制.方法 建立RSV感染的细胞模型,将传代培养的细胞随机分成6组:A组(15d-PGJ2+RSV组)、B组(罗格列酮+RSV组)、C组(RSV组)、D组(PDTC+ RSV组)、E组(PPARy拮抗剂GW9662+罗格列酮+RSV组)、F组(细胞对照组),各组分别在培养12、24、48h收获细胞及上清液待测.应用ELISA检测MCP-1、MIP-1α、IL-8蛋白水平,实时定量RT-PCR检测MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA表达.结果 C组与F组相比,MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA及蛋白的表达均在12h开始升高,其中mRNA表达在24h达高峰,48h有所下降,与12h比较差异无统计学意义(P均＞0.05);而蛋白表达在48h达高峰,与12h比较差异有统计学意义(P均＜0.05);D组各时间点3种趋化因子蛋白和mRNA表达均明显低于C组(P均＜0.05),但仍高于F组(P均＜0.05).A组、B组与C组相比,各时间点MCP-1、MIP-1α、IL-8蛋白及mRNA表达均明显降低(P均＜0.01);E组与C组3种趋化因子蛋白及mRNA表达的差异无统计学意义,但仍高于F组(P均＜0.05).结论 RSV感染可导致MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA及蛋白表达升高;15d-PGJ2、罗格列酮均可抑制上述作用,其作用可被GW9662所阻断;PPARγ激动剂的作用机制与抑制NF-κB通路激活有关.
目的 研究A549細胞呼吸道閤胞病毒(RSV)感染不同時間後單覈細胞趨化蛋白-1(MCP-1)、巨噬細胞炎性蛋白-1 α(MIP-1α)、白介素-8(IL-8)在mRNA和蛋白水平的變化,進一步觀察15-脫氧前列腺素J2(15d-PGJ2)和囉格列酮榦預後MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA錶達和蛋白水平的變化,探討PPARγ激動劑對RSV感染趨化因子錶達的影響及機製.方法 建立RSV感染的細胞模型,將傳代培養的細胞隨機分成6組:A組(15d-PGJ2+RSV組)、B組(囉格列酮+RSV組)、C組(RSV組)、D組(PDTC+ RSV組)、E組(PPARy拮抗劑GW9662+囉格列酮+RSV組)、F組(細胞對照組),各組分彆在培養12、24、48h收穫細胞及上清液待測.應用ELISA檢測MCP-1、MIP-1α、IL-8蛋白水平,實時定量RT-PCR檢測MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA錶達.結果 C組與F組相比,MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA及蛋白的錶達均在12h開始升高,其中mRNA錶達在24h達高峰,48h有所下降,與12h比較差異無統計學意義(P均＞0.05);而蛋白錶達在48h達高峰,與12h比較差異有統計學意義(P均＜0.05);D組各時間點3種趨化因子蛋白和mRNA錶達均明顯低于C組(P均＜0.05),但仍高于F組(P均＜0.05).A組、B組與C組相比,各時間點MCP-1、MIP-1α、IL-8蛋白及mRNA錶達均明顯降低(P均＜0.01);E組與C組3種趨化因子蛋白及mRNA錶達的差異無統計學意義,但仍高于F組(P均＜0.05).結論 RSV感染可導緻MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA及蛋白錶達升高;15d-PGJ2、囉格列酮均可抑製上述作用,其作用可被GW9662所阻斷;PPARγ激動劑的作用機製與抑製NF-κB通路激活有關.
목적 연구A549세포호흡도합포병독(RSV)감염불동시간후단핵세포추화단백-1(MCP-1)、거서세포염성단백-1 α(MIP-1α)、백개소-8(IL-8)재mRNA화단백수평적변화,진일보관찰15-탈양전렬선소J2(15d-PGJ2)화라격렬동간예후MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA표체화단백수평적변화,탐토PPARγ격동제대RSV감염추화인자표체적영향급궤제.방법 건립RSV감염적세포모형,장전대배양적세포수궤분성6조:A조(15d-PGJ2+RSV조)、B조(라격렬동+RSV조)、C조(RSV조)、D조(PDTC+ RSV조)、E조(PPARy길항제GW9662+라격렬동+RSV조)、F조(세포대조조),각조분별재배양12、24、48h수획세포급상청액대측.응용ELISA검측MCP-1、MIP-1α、IL-8단백수평,실시정량RT-PCR검측MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA표체.결과 C조여F조상비,MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA급단백적표체균재12h개시승고,기중mRNA표체재24h체고봉,48h유소하강,여12h비교차이무통계학의의(P균＞0.05);이단백표체재48h체고봉,여12h비교차이유통계학의의(P균＜0.05);D조각시간점3충추화인자단백화mRNA표체균명현저우C조(P균＜0.05),단잉고우F조(P균＜0.05).A조、B조여C조상비,각시간점MCP-1、MIP-1α、IL-8단백급mRNA표체균명현강저(P균＜0.01);E조여C조3충추화인자단백급mRNA표체적차이무통계학의의,단잉고우F조(P균＜0.05).결론 RSV감염가도치MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA급단백표체승고;15d-PGJ2、라격렬동균가억제상술작용,기작용가피GW9662소조단;PPARγ격동제적작용궤제여억제NF-κB통로격활유관.
