中国人兽共患病学报
中國人獸共患病學報
중국인수공환병학보
CHINESE JOURNAL OF ZOONOSES
2015年
1期
49-52,63
,共5页
吴升伟%胡国顺%王正蓉%包怀恩
吳升偉%鬍國順%王正蓉%包懷恩
오승위%호국순%왕정용%포부은
弓形虫PRU株%免疫病理%细胞因子
弓形蟲PRU株%免疫病理%細胞因子
궁형충PRU주%면역병리%세포인자
Toxoplasma gondii PRU strain%immunopathogenesis%cytokines
目的 了解弓形虫PRU株感染小鼠后脑内局部细胞因子对脑组织的免疫病理作用.方法 51只ICR小鼠分为感染组(33只)和对照组(18只),感染组经腹腔注射弓形虫PRU株10个包囊/鼠,对照组腹腔注射同等量的PBS.于感染后第5d、10 d、15d、20 d、30 d和90 d,剖杀感染组小鼠5只和对照组小鼠3只,取脑组织,部分作病理切片;部分提取其RNA,检测IFN-γ、IL-4、IL-6和TNF-α mRNA;部分获取脑组织上清液,用ELISA法测定上述细胞因子.结果 相对于正常对照组,感染小鼠脑组织中IFN-γ于感染后第5d开始升高,第10d时下降达到最低,之后开始上升;TNF-α在感染第10d或15d时明显降低,接着上升并于第30 d时达到高峰;IL-6在感染第5d时开始升高,感染第10d时降至最低,之后缓慢上升,并于第30 d后达到高峰;IL-4未见明显变化.结论 弓形虫PRU感染ICR小鼠的过程中,脑组织中IFN-γ、IL-6和TNF-α细胞因子在感染第10 d或15d的低表达有利于弓形虫逃避宿主的免疫杀伤作用,导致速殖子在脑组织中存活;同时细胞因子的分泌不平衡,导致小鼠脑组织中出现弓形虫包囊与病理变化共存的隐性感染状态.
目的 瞭解弓形蟲PRU株感染小鼠後腦內跼部細胞因子對腦組織的免疫病理作用.方法 51隻ICR小鼠分為感染組(33隻)和對照組(18隻),感染組經腹腔註射弓形蟲PRU株10箇包囊/鼠,對照組腹腔註射同等量的PBS.于感染後第5d、10 d、15d、20 d、30 d和90 d,剖殺感染組小鼠5隻和對照組小鼠3隻,取腦組織,部分作病理切片;部分提取其RNA,檢測IFN-γ、IL-4、IL-6和TNF-α mRNA;部分穫取腦組織上清液,用ELISA法測定上述細胞因子.結果 相對于正常對照組,感染小鼠腦組織中IFN-γ于感染後第5d開始升高,第10d時下降達到最低,之後開始上升;TNF-α在感染第10d或15d時明顯降低,接著上升併于第30 d時達到高峰;IL-6在感染第5d時開始升高,感染第10d時降至最低,之後緩慢上升,併于第30 d後達到高峰;IL-4未見明顯變化.結論 弓形蟲PRU感染ICR小鼠的過程中,腦組織中IFN-γ、IL-6和TNF-α細胞因子在感染第10 d或15d的低錶達有利于弓形蟲逃避宿主的免疫殺傷作用,導緻速殖子在腦組織中存活;同時細胞因子的分泌不平衡,導緻小鼠腦組織中齣現弓形蟲包囊與病理變化共存的隱性感染狀態.
목적 료해궁형충PRU주감염소서후뇌내국부세포인자대뇌조직적면역병리작용.방법 51지ICR소서분위감염조(33지)화대조조(18지),감염조경복강주사궁형충PRU주10개포낭/서,대조조복강주사동등량적PBS.우감염후제5d、10 d、15d、20 d、30 d화90 d,부살감염조소서5지화대조조소서3지,취뇌조직,부분작병리절편;부분제취기RNA,검측IFN-γ、IL-4、IL-6화TNF-α mRNA;부분획취뇌조직상청액,용ELISA법측정상술세포인자.결과 상대우정상대조조,감염소서뇌조직중IFN-γ우감염후제5d개시승고,제10d시하강체도최저,지후개시상승;TNF-α재감염제10d혹15d시명현강저,접착상승병우제30 d시체도고봉;IL-6재감염제5d시개시승고,감염제10d시강지최저,지후완만상승,병우제30 d후체도고봉;IL-4미견명현변화.결론 궁형충PRU감염ICR소서적과정중,뇌조직중IFN-γ、IL-6화TNF-α세포인자재감염제10 d혹15d적저표체유리우궁형충도피숙주적면역살상작용,도치속식자재뇌조직중존활;동시세포인자적분비불평형,도치소서뇌조직중출현궁형충포낭여병리변화공존적은성감염상태.
