医用生物力学
醫用生物力學
의용생물역학
JOURNAL OF MEDICAL BIOMECHANICS
2014年
6期
491-497
,共7页
沈岩%王璐%韩悦%杨煜晨%沈宝荣%齐颖新%姜宗来
瀋巖%王璐%韓悅%楊煜晨%瀋寶榮%齊穎新%薑宗來
침암%왕로%한열%양욱신%침보영%제영신%강종래
切应力%内皮细胞%血管平滑肌细胞%活化激酶C受体1%细胞增殖
切應力%內皮細胞%血管平滑肌細胞%活化激酶C受體1%細胞增殖
절응력%내피세포%혈관평활기세포%활화격매C수체1%세포증식
Shear stress%Endothelial cells (ECs)%Vascular smooth muscle cells (VSMCs)%Receptor for activated C kinase 1 (RACK1)%Cell proliferation
目的 探讨活化激酶C受体1(receptor for actived C kinase 1,RACK1)在内皮细胞(endothelial cells,ECs)感受切应力刺激调控血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖中的作用及其机制.方法 应用平行平板流动腔系统,对联合培养的大鼠ECs和VSMCs施加1.5 Pa正常切应力(normal shear stress,NSS)和0.5Pa低切应力(low shear stress,LowSS),应用BrdU ELISA方法检测VSMCs增殖水平,对蛋白质组学研究发现的力学响应分子RACK1表达以及Akt磷酸化,应用Western blot技术进行检测.静态条件下,应用RNA干扰技术特异性抑制VSMCs的RACK1表达,检测其对细胞增殖和Akt磷酸化的作用.应用ECs与VSMCs隔开培养和联合培养模型,检测ECs对VSMCs的RACK1表达和Akt磷酸化水平的影响.结果 血管差异蛋白质组学的结果发现,与NSS组相比,RACK1在LowSS组血管组织的表达水平明显升高.细胞实验结果显示,LowSS诱导了与ECs联合培养的VSMCs增殖,上调VSMCs的RACK1表达和Akt磷酸化.静态条件下,特异性抑制VSMCs的RACK1表达后,VSMCs的增殖水平和Akt磷酸化水平均显著下降.与ECs联合培养VSMCs,其RACK1表达和Akt磷酸化水平较隔开培养组均上调.结论 VSMCs的RACK1表达受细胞接触与切应力的影响,并可能通过PI3 K/Akt信号通路参与LowSS诱导的VSMCs增殖的调控.探讨VSMCs增殖功能变化及其力学生物学机制对于认识动脉粥样硬化等疾病发病机理和疾病防治有重要意义.
目的 探討活化激酶C受體1(receptor for actived C kinase 1,RACK1)在內皮細胞(endothelial cells,ECs)感受切應力刺激調控血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖中的作用及其機製.方法 應用平行平闆流動腔繫統,對聯閤培養的大鼠ECs和VSMCs施加1.5 Pa正常切應力(normal shear stress,NSS)和0.5Pa低切應力(low shear stress,LowSS),應用BrdU ELISA方法檢測VSMCs增殖水平,對蛋白質組學研究髮現的力學響應分子RACK1錶達以及Akt燐痠化,應用Western blot技術進行檢測.靜態條件下,應用RNA榦擾技術特異性抑製VSMCs的RACK1錶達,檢測其對細胞增殖和Akt燐痠化的作用.應用ECs與VSMCs隔開培養和聯閤培養模型,檢測ECs對VSMCs的RACK1錶達和Akt燐痠化水平的影響.結果 血管差異蛋白質組學的結果髮現,與NSS組相比,RACK1在LowSS組血管組織的錶達水平明顯升高.細胞實驗結果顯示,LowSS誘導瞭與ECs聯閤培養的VSMCs增殖,上調VSMCs的RACK1錶達和Akt燐痠化.靜態條件下,特異性抑製VSMCs的RACK1錶達後,VSMCs的增殖水平和Akt燐痠化水平均顯著下降.與ECs聯閤培養VSMCs,其RACK1錶達和Akt燐痠化水平較隔開培養組均上調.結論 VSMCs的RACK1錶達受細胞接觸與切應力的影響,併可能通過PI3 K/Akt信號通路參與LowSS誘導的VSMCs增殖的調控.探討VSMCs增殖功能變化及其力學生物學機製對于認識動脈粥樣硬化等疾病髮病機理和疾病防治有重要意義.
목적 탐토활화격매C수체1(receptor for actived C kinase 1,RACK1)재내피세포(endothelial cells,ECs)감수절응력자격조공혈관평활기세포(vascular smooth muscle cells,VSMCs)증식중적작용급기궤제.방법 응용평행평판류동강계통,대연합배양적대서ECs화VSMCs시가1.5 Pa정상절응력(normal shear stress,NSS)화0.5Pa저절응력(low shear stress,LowSS),응용BrdU ELISA방법검측VSMCs증식수평,대단백질조학연구발현적역학향응분자RACK1표체이급Akt린산화,응용Western blot기술진행검측.정태조건하,응용RNA간우기술특이성억제VSMCs적RACK1표체,검측기대세포증식화Akt린산화적작용.응용ECs여VSMCs격개배양화연합배양모형,검측ECs대VSMCs적RACK1표체화Akt린산화수평적영향.결과 혈관차이단백질조학적결과발현,여NSS조상비,RACK1재LowSS조혈관조직적표체수평명현승고.세포실험결과현시,LowSS유도료여ECs연합배양적VSMCs증식,상조VSMCs적RACK1표체화Akt린산화.정태조건하,특이성억제VSMCs적RACK1표체후,VSMCs적증식수평화Akt린산화수평균현저하강.여ECs연합배양VSMCs,기RACK1표체화Akt린산화수평교격개배양조균상조.결론 VSMCs적RACK1표체수세포접촉여절응력적영향,병가능통과PI3 K/Akt신호통로삼여LowSS유도적VSMCs증식적조공.탐토VSMCs증식공능변화급기역학생물학궤제대우인식동맥죽양경화등질병발병궤리화질병방치유중요의의.
