甘肃科技
甘肅科技
감숙과기
GANSU SCIENCE AND TECHNOLOGY
2014年
23期
149-151
,共3页
潘剑%梁成%毛泽谋%赵翀翀%金晶%刘伟%施星臣
潘劍%樑成%毛澤謀%趙翀翀%金晶%劉偉%施星臣
반검%량성%모택모%조충충%금정%류위%시성신
再灌注期局部亚低温%再灌注时间窗%细胞凋亡%基质金属蛋白酶9
再灌註期跼部亞低溫%再灌註時間窗%細胞凋亡%基質金屬蛋白酶9
재관주기국부아저온%재관주시간창%세포조망%기질금속단백매9
观察局部亚低温对脑再灌注治疗时间窗的影响并研究其机制.将120只Wistar大鼠随机分为假手术组10只;大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)24 h组10只;常温再灌注组50只;亚低温再灌注组50只.动物均在再灌注24 h后处死,但MCAO24 h组大脑中动脉闭塞24 h后直接处死.采用TTC染色观察梗死体积,用干-湿质量法测定脑含水量,用原位末端标记(TUNEL)观察神经细胞凋亡的变化,采用免疫组化法检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达.与脑梗死的近期结局MCAO24 h组的梗死体积、脑含水量、TUNEL阳性细胞数MMP-9的表达相比较:常温组MCAO2h3 h再灌注24 h有统计学差异(P＜0.01),MCAO 4～6 h再灌注24h没有统计学差异(P＞0.05);亚低温组MCAO 2～4h再灌注24h各组有统计学差异(P＜ 0.01);MCAO 5～6h再灌注24 h没有统计学差异(P＞0.05).亚低温再灌注组各时相点的梗死体积、脑含水量、TUNEL阳性细胞数的表达均显著低于相应常温组(P＜0.01,P＜0.05).再灌注期间实施局部亚低温可延长再灌注治疗时间窗,其机制可能与抑制神经细胞凋亡及抑制MMP-9的表达有关.
觀察跼部亞低溫對腦再灌註治療時間窗的影響併研究其機製.將120隻Wistar大鼠隨機分為假手術組10隻;大腦中動脈閉塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)24 h組10隻;常溫再灌註組50隻;亞低溫再灌註組50隻.動物均在再灌註24 h後處死,但MCAO24 h組大腦中動脈閉塞24 h後直接處死.採用TTC染色觀察梗死體積,用榦-濕質量法測定腦含水量,用原位末耑標記(TUNEL)觀察神經細胞凋亡的變化,採用免疫組化法檢測基質金屬蛋白酶9(MMP-9)的錶達.與腦梗死的近期結跼MCAO24 h組的梗死體積、腦含水量、TUNEL暘性細胞數MMP-9的錶達相比較:常溫組MCAO2h3 h再灌註24 h有統計學差異(P＜0.01),MCAO 4～6 h再灌註24h沒有統計學差異(P＞0.05);亞低溫組MCAO 2～4h再灌註24h各組有統計學差異(P＜ 0.01);MCAO 5～6h再灌註24 h沒有統計學差異(P＞0.05).亞低溫再灌註組各時相點的梗死體積、腦含水量、TUNEL暘性細胞數的錶達均顯著低于相應常溫組(P＜0.01,P＜0.05).再灌註期間實施跼部亞低溫可延長再灌註治療時間窗,其機製可能與抑製神經細胞凋亡及抑製MMP-9的錶達有關.
관찰국부아저온대뇌재관주치료시간창적영향병연구기궤제.장120지Wistar대서수궤분위가수술조10지;대뇌중동맥폐새(middle cerebral artery occlusion,MCAO)24 h조10지;상온재관주조50지;아저온재관주조50지.동물균재재관주24 h후처사,단MCAO24 h조대뇌중동맥폐새24 h후직접처사.채용TTC염색관찰경사체적,용간-습질량법측정뇌함수량,용원위말단표기(TUNEL)관찰신경세포조망적변화,채용면역조화법검측기질금속단백매9(MMP-9)적표체.여뇌경사적근기결국MCAO24 h조적경사체적、뇌함수량、TUNEL양성세포수MMP-9적표체상비교:상온조MCAO2h3 h재관주24 h유통계학차이(P＜0.01),MCAO 4～6 h재관주24h몰유통계학차이(P＞0.05);아저온조MCAO 2～4h재관주24h각조유통계학차이(P＜ 0.01);MCAO 5～6h재관주24 h몰유통계학차이(P＞0.05).아저온재관주조각시상점적경사체적、뇌함수량、TUNEL양성세포수적표체균현저저우상응상온조(P＜0.01,P＜0.05).재관주기간실시국부아저온가연장재관주치료시간창,기궤제가능여억제신경세포조망급억제MMP-9적표체유관.
