CAJ | 학술논문

本研究观察Fe3 O4纳米粒,在对正常人单核细胞安全的剂量范围内,是否可诱导恶性造血细胞系SKM-1细胞发生凋亡.用透射电镜和Malvem激光粒度仪(3000 HS)检测Fe3O4纳米粒的平均粒径和Zeta电位.细胞经MNPs-Fe3 O4处理12,24,48和72 h后用CCK-8方法监测细胞活力,应用Annexin V/PI双染和瑞吉氏染色检测处理后细胞凋亡情况,用流式细胞术分析细胞周期,MNPs-Fe3O4处理48 h后细胞凋亡相关蛋白激活的easpase-3,survivin和BCL-rambo的水平则用蛋白印迹法检测.结果显示:应用50 μmol/L和100 μmol/L MNPs-Fe3O4处理的SKM-1细胞活性较对照组下降(P＜0.05),而正常人单核细胞组活性未见有明显变化(P＞0.05),MNPs-Fe3 O4处理的SKM-1细胞被阻滞在G0/G1期;Annexin V/ PI染色结果显示,100 μmol/L MNPs-Fe3O4处理的SKM-1细胞凋亡率较对照组明显上升,而正常人单核细胞组凋亡率无明显上升,抗氧化剂trolox预处理可以减轻MNPs-Fe3O4诱导的凋亡.凋亡相关蛋白caspase-3、BCL-rambo活性,在处理后的SKM-1细胞中进一步上升,而在正常人单核细胞中未见上升.Survivin表达水平在处理后的SKM-1细胞下降.结论:MNPs-Fe3O4对SKM-1细胞能够诱导caspase-3依赖性凋亡,bcl-rambo上调和survivin下调参与了这个过程.同剂量的MNPs-Fe3 O4对正常人单核细胞无明显毒性作用.
본연구관찰Fe3 O4납미립,재대정상인단핵세포안전적제량범위내,시부가유도악성조혈세포계SKM-1세포발생조망.용투사전경화Malvem격광립도의(3000 HS)검측Fe3O4납미립적평균립경화Zeta전위.세포경MNPs-Fe3 O4처리12,24,48화72 h후용CCK-8방법감측세포활력,응용Annexin V/PI쌍염화서길씨염색검측처리후세포조망정황,용류식세포술분석세포주기,MNPs-Fe3O4처리48 h후세포조망상관단백격활적easpase-3,survivin화BCL-rambo적수평칙용단백인적법검측.결과현시:응용50 μmol/L화100 μmol/L MNPs-Fe3O4처리적SKM-1세포활성교대조조하강(P＜0.05),이정상인단핵세포조활성미견유명현변화(P＞0.05),MNPs-Fe3 O4처리적SKM-1세포피조체재G0/G1기;Annexin V/ PI염색결과현시,100 μmol/L MNPs-Fe3O4처리적SKM-1세포조망솔교대조조명현상승,이정상인단핵세포조조망솔무명현상승,항양화제trolox예처리가이감경MNPs-Fe3O4유도적조망.조망상관단백caspase-3、BCL-rambo활성,재처리후적SKM-1세포중진일보상승,이재정상인단핵세포중미견상승.Survivin표체수평재처리후적SKM-1세포하강.결론:MNPs-Fe3O4대SKM-1세포능구유도caspase-3의뢰성조망,bcl-rambo상조화survivin하조삼여료저개과정.동제량적MNPs-Fe3 O4대정상인단핵세포무명현독성작용.