CAJ | 학술논문

本研究探讨米托蒽醌对人骨髓瘤细胞RPMI8226的增殖抑制作用及其分子机制.将米托蒽醌作用于骨髓瘤细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态及超微结构变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,半定量RT-PCR检测BCL-2、BAX及caspase-3 mRNA表达量的变化,Western blot 检测BCL-2、BAX和caspase-3 mRNA蛋白表达量变化.结果表明,米托蒽醌可抑制RPMI8226细胞增殖,抑制率呈时间(r =0.924)和浓度(r =0.947)依赖性增强.米托蒽醌作用24h后在光学显微镜下可见米托蒽醌组细胞数量减少,排列紊乱,细胞形态变得不规则,可见凋亡细胞;在48 h后电子显微镜下可见细胞典型凋亡改变,凋亡小体形成.流式细胞术检测结果显示,在米托蒽醌组RPMI8226细胞凋亡率明显增高(P＜0.05);米托蒽醌作用48 h后,在低浓度1.0 μg/ml组RPMI8226细胞阻滞于G2/M期(P＜0.05),在高浓度2.0μg/nl组RPMI8226细胞阻滞于S期(P＜0.05);米托蒽醌作用48 h,BCL-2 mRNA与BCL-2蛋白表达量减少(P＜0.05),BAX、caspase-3mRNA及蛋白表达量增加(P ＜0.05).结论:米托蒽醌可诱导RPMI8226细胞凋亡,此细胞凋亡可能与细胞周期阻滞,激活细胞内、外源性凋亡的通路有关.
본연구탐토미탁은곤대인골수류세포RPMI8226적증식억제작용급기분자궤제.장미탁은곤작용우골수류세포,용MTT법검측세포증식억제솔,광학현미경화전자현미경관찰세포형태급초미결구변화,류식세포술검측세포조망솔화세포주기분포,반정량RT-PCR검측BCL-2、BAX급caspase-3 mRNA표체량적변화,Western blot 검측BCL-2、BAX화caspase-3 mRNA단백표체량변화.결과표명,미탁은곤가억제RPMI8226세포증식,억제솔정시간(r =0.924)화농도(r =0.947)의뢰성증강.미탁은곤작용24h후재광학현미경하가견미탁은곤조세포수량감소,배렬문란,세포형태변득불규칙,가견조망세포;재48 h후전자현미경하가견세포전형조망개변,조망소체형성.류식세포술검측결과현시,재미탁은곤조RPMI8226세포조망솔명현증고(P＜0.05);미탁은곤작용48 h후,재저농도1.0 μg/ml조RPMI8226세포조체우G2/M기(P＜0.05),재고농도2.0μg/nl조RPMI8226세포조체우S기(P＜0.05);미탁은곤작용48 h,BCL-2 mRNA여BCL-2단백표체량감소(P＜0.05),BAX、caspase-3mRNA급단백표체량증가(P ＜0.05).결론:미탁은곤가유도RPMI8226세포조망,차세포조망가능여세포주기조체,격활세포내、외원성조망적통로유관.