中国医科大学学报
中國醫科大學學報
중국의과대학학보
JOURNAL OF CHINA MEDICAL UNIVERSITY
2015年
1期
55-59
,共5页
慢性脑缺血%海马%Bcl-2%Bax%微血管构筑
慢性腦缺血%海馬%Bcl-2%Bax%微血管構築
만성뇌결혈%해마%Bcl-2%Bax%미혈관구축
chronic cerebral ischemia%hippocampus%Bcl-2%Bax%microvascular architecture
目的 探讨慢性脑缺血加速大鼠海马神经元凋亡的作用,初步阐明其机制.方法 健康成年雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组(n=30)和实验组(n=60),分别于术后第7、14和21天处死取材,每个时间点随机选取假手术组大鼠10只、实验组大鼠20只.实验组大鼠采用结扎双侧颈总动脉的方法,建立慢性脑缺血模型;假手术组颈部正中切口,分离双侧颈总动脉,不做结扎.硫堇染色观察大鼠海马神经元的形态变化;SP免疫组织化学法观察海马神经元Bax和Bcl-2蛋白表达的动态变化;单宁酸-氯化铁媒染法观察大鼠海马微血管构筑的动态变化.采用MiVnt图像分析系统对大鼠海马神经元Bax和Bcl-2蛋白表达、海马微血管密度(MVD)、微血管面积(MVA)进行定量分析.结果 实验组大鼠海马神经元Bcl-2蛋白的表达率与假手术组相比明显降低(P＜0.05);且随缺血时间的延长,Bcl-2蛋白的表达率逐渐下调,21d实验组明显低于与7d实验组(P＜0.05).实验组大鼠海马神经元Bax蛋白的表达率与假手术组相比明显升高(P＜0.05);且随缺血时间的延长,Bax蛋白的表达率逐渐上调,21d实验组明显高于7d和14d实验组(P＜0.05).实验组各时间点大鼠海马的MVA和MVD均较假手术组明显下降(P＜0.05);随着造模时间的延长,MVA和MVD逐渐下降,14d和21d实验组的MVA和MVD明显低于7d实验组(均P＜0.05),且21d实验组的MVD明显低于14d实验组(P＜0.05).结论 慢性脑缺血可致海马MVA、MVD及Bcl-2蛋白的表达进行性下降,Bax蛋白的表达进行性增高,进而导致学习和记忆功能障碍逐渐加重,这可能是血管性痴呆的原因之一.
目的 探討慢性腦缺血加速大鼠海馬神經元凋亡的作用,初步闡明其機製.方法 健康成年雄性SD大鼠90隻,隨機分為假手術組(n=30)和實驗組(n=60),分彆于術後第7、14和21天處死取材,每箇時間點隨機選取假手術組大鼠10隻、實驗組大鼠20隻.實驗組大鼠採用結扎雙側頸總動脈的方法,建立慢性腦缺血模型;假手術組頸部正中切口,分離雙側頸總動脈,不做結扎.硫堇染色觀察大鼠海馬神經元的形態變化;SP免疫組織化學法觀察海馬神經元Bax和Bcl-2蛋白錶達的動態變化;單寧痠-氯化鐵媒染法觀察大鼠海馬微血管構築的動態變化.採用MiVnt圖像分析繫統對大鼠海馬神經元Bax和Bcl-2蛋白錶達、海馬微血管密度(MVD)、微血管麵積(MVA)進行定量分析.結果 實驗組大鼠海馬神經元Bcl-2蛋白的錶達率與假手術組相比明顯降低(P＜0.05);且隨缺血時間的延長,Bcl-2蛋白的錶達率逐漸下調,21d實驗組明顯低于與7d實驗組(P＜0.05).實驗組大鼠海馬神經元Bax蛋白的錶達率與假手術組相比明顯升高(P＜0.05);且隨缺血時間的延長,Bax蛋白的錶達率逐漸上調,21d實驗組明顯高于7d和14d實驗組(P＜0.05).實驗組各時間點大鼠海馬的MVA和MVD均較假手術組明顯下降(P＜0.05);隨著造模時間的延長,MVA和MVD逐漸下降,14d和21d實驗組的MVA和MVD明顯低于7d實驗組(均P＜0.05),且21d實驗組的MVD明顯低于14d實驗組(P＜0.05).結論 慢性腦缺血可緻海馬MVA、MVD及Bcl-2蛋白的錶達進行性下降,Bax蛋白的錶達進行性增高,進而導緻學習和記憶功能障礙逐漸加重,這可能是血管性癡呆的原因之一.
목적 탐토만성뇌결혈가속대서해마신경원조망적작용,초보천명기궤제.방법 건강성년웅성SD대서90지,수궤분위가수술조(n=30)화실험조(n=60),분별우술후제7、14화21천처사취재,매개시간점수궤선취가수술조대서10지、실험조대서20지.실험조대서채용결찰쌍측경총동맥적방법,건립만성뇌결혈모형;가수술조경부정중절구,분리쌍측경총동맥,불주결찰.류근염색관찰대서해마신경원적형태변화;SP면역조직화학법관찰해마신경원Bax화Bcl-2단백표체적동태변화;단저산-록화철매염법관찰대서해마미혈관구축적동태변화.채용MiVnt도상분석계통대대서해마신경원Bax화Bcl-2단백표체、해마미혈관밀도(MVD)、미혈관면적(MVA)진행정량분석.결과 실험조대서해마신경원Bcl-2단백적표체솔여가수술조상비명현강저(P＜0.05);차수결혈시간적연장,Bcl-2단백적표체솔축점하조,21d실험조명현저우여7d실험조(P＜0.05).실험조대서해마신경원Bax단백적표체솔여가수술조상비명현승고(P＜0.05);차수결혈시간적연장,Bax단백적표체솔축점상조,21d실험조명현고우7d화14d실험조(P＜0.05).실험조각시간점대서해마적MVA화MVD균교가수술조명현하강(P＜0.05);수착조모시간적연장,MVA화MVD축점하강,14d화21d실험조적MVA화MVD명현저우7d실험조(균P＜0.05),차21d실험조적MVD명현저우14d실험조(P＜0.05).결론 만성뇌결혈가치해마MVA、MVD급Bcl-2단백적표체진행성하강,Bax단백적표체진행성증고,진이도치학습화기억공능장애축점가중,저가능시혈관성치태적원인지일.
