四川生理科学杂志
四川生理科學雜誌
사천생이과학잡지
SICHUAN JOURNAL OF PHYSIOLOGICAL SCIENCES
2015年
1期
37-40
,共4页
石雨卉%李爽%文世民%李光明
石雨卉%李爽%文世民%李光明
석우훼%리상%문세민%리광명
RGS5%周细胞%肿瘤微环境%血管成熟度
RGS5%週細胞%腫瘤微環境%血管成熟度
RGS5%주세포%종류미배경%혈관성숙도
本文拟从分子水平探讨G蛋白调节信号5(Regulator of G-protein signaling 5,RGS5)、肿瘤血管周细胞及肿瘤微环境之间相互作用的关系.RGS5是肿瘤组织及血管周细胞高度表达的标记性产物,负性调节G蛋白信号传导途径.肿瘤血管周细胞形态结构异常,缺乏RGS5的肿瘤血管形态恢复正常且血流丰富.根据研究,肿瘤血管对于肿瘤微环境中的炎症细胞产生的炎症因子(血管生成因子VEGF、肿瘤生长因子EGF,放大炎症状态的细胞因子、其他血管原因子如FGF2,炎症趋化因子等)有着较高敏感性,这些炎症因子可以诱导和帮助肿瘤血管生成,而正常脉管却对这种反应不敏感.因此我们可在恶性肿瘤中降低RGS5的表达和抑制炎症因子的释放,使肿瘤周细胞逆转为成熟周细胞,肿瘤血管变得正常化,再采取抗肿瘤治疗可增加药物到达病灶的浓度,提高疗效.为恶性肿瘤的临床治疗、预后评价开辟新的途径.
本文擬從分子水平探討G蛋白調節信號5(Regulator of G-protein signaling 5,RGS5)、腫瘤血管週細胞及腫瘤微環境之間相互作用的關繫.RGS5是腫瘤組織及血管週細胞高度錶達的標記性產物,負性調節G蛋白信號傳導途徑.腫瘤血管週細胞形態結構異常,缺乏RGS5的腫瘤血管形態恢複正常且血流豐富.根據研究,腫瘤血管對于腫瘤微環境中的炎癥細胞產生的炎癥因子(血管生成因子VEGF、腫瘤生長因子EGF,放大炎癥狀態的細胞因子、其他血管原因子如FGF2,炎癥趨化因子等)有著較高敏感性,這些炎癥因子可以誘導和幫助腫瘤血管生成,而正常脈管卻對這種反應不敏感.因此我們可在噁性腫瘤中降低RGS5的錶達和抑製炎癥因子的釋放,使腫瘤週細胞逆轉為成熟週細胞,腫瘤血管變得正常化,再採取抗腫瘤治療可增加藥物到達病竈的濃度,提高療效.為噁性腫瘤的臨床治療、預後評價開闢新的途徑.
본문의종분자수평탐토G단백조절신호5(Regulator of G-protein signaling 5,RGS5)、종류혈관주세포급종류미배경지간상호작용적관계.RGS5시종류조직급혈관주세포고도표체적표기성산물,부성조절G단백신호전도도경.종류혈관주세포형태결구이상,결핍RGS5적종류혈관형태회복정상차혈류봉부.근거연구,종류혈관대우종류미배경중적염증세포산생적염증인자(혈관생성인자VEGF、종류생장인자EGF,방대염증상태적세포인자、기타혈관원인자여FGF2,염증추화인자등)유착교고민감성,저사염증인자가이유도화방조종류혈관생성,이정상맥관각대저충반응불민감.인차아문가재악성종류중강저RGS5적표체화억제염증인자적석방,사종류주세포역전위성숙주세포,종류혈관변득정상화,재채취항종류치료가증가약물도체병조적농도,제고료효.위악성종류적림상치료、예후평개개벽신적도경.
