医学信息
醫學信息
의학신식
MEDICAL INFORMATION
2015年
8期
48-49
,共2页
舒芬太尼%缺血再灌注%心肌保护
舒芬太尼%缺血再灌註%心肌保護
서분태니%결혈재관주%심기보호
目的 探讨舒芬太尼缺血前预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,以及PI3K/Akt信号通路是否在其中起到的作用.方法 成年健康雄性大鼠40只,随机分成4组(n=10);S组:挂线,但不结扎前降支,持续150min;R组:结扎缺血30 mm,再灌注120min;Rh组:缺血前5min经尾静脉注射舒芬太尼2μg/kg,后同R组;Rh+PI组:舒芬太尼处理前5min经尾静脉注射PI3K抑制剂20μg/kg,缺血前5min经尾静脉注射舒芬太尼2μg/kg,后同R组;监测并记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)的术前基础值(T0)、心肌缺血前(T1)、心肌缺血30min后(T2)、再灌注120min后(T3)时的值,再灌注120min后抽血查血清CK-MB、LDH及cTnI值,后取下大鼠心脏,HE染色,免疫组化测定p-Akt、Akt表达量.结果 HR组间同一时间、组内不同时间比较均无明显差异(P＞0.05);R组、Rh组、Rh+I组较S组在T1、T2、T3时的MAP下降显著(P＜0.05);R组、Rh组、Rh+I组较S组在再灌注120min后的血清CK-MB、LDH、cTnI水平均显著升高(P＜0.05),Rh组的血清CK-MB、LDH、cTnI水平较R组均降低(P＜0.05),而Rh+I组与R组的差异则无统计学意义(P＞005);S组的的p-Akt以及p-Akt/Akt明显低于其他3组(P＜0.05),而Akt则无显著差异(P＞0.05)与R组相比,Rh组的p-Akt表达量较高,p-Akt/Akt值也更高(P＜0 05);与Rh+I组相比,Rh组的p-Akt及p-Akt/Akt值呈现同样的趋势,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 舒芬太尼预处理有助于减轻缺血再灌注对心肌的损伤,并且这种保护作用与PI3K/Akt信号通路的激活相关.
目的 探討舒芬太尼缺血前預處理對心肌缺血再灌註損傷的保護作用,以及PI3K/Akt信號通路是否在其中起到的作用.方法 成年健康雄性大鼠40隻,隨機分成4組(n=10);S組:掛線,但不結扎前降支,持續150min;R組:結扎缺血30 mm,再灌註120min;Rh組:缺血前5min經尾靜脈註射舒芬太尼2μg/kg,後同R組;Rh+PI組:舒芬太尼處理前5min經尾靜脈註射PI3K抑製劑20μg/kg,缺血前5min經尾靜脈註射舒芬太尼2μg/kg,後同R組;鑑測併記錄心率(HR)、平均動脈壓(MAP)的術前基礎值(T0)、心肌缺血前(T1)、心肌缺血30min後(T2)、再灌註120min後(T3)時的值,再灌註120min後抽血查血清CK-MB、LDH及cTnI值,後取下大鼠心髒,HE染色,免疫組化測定p-Akt、Akt錶達量.結果 HR組間同一時間、組內不同時間比較均無明顯差異(P＞0.05);R組、Rh組、Rh+I組較S組在T1、T2、T3時的MAP下降顯著(P＜0.05);R組、Rh組、Rh+I組較S組在再灌註120min後的血清CK-MB、LDH、cTnI水平均顯著升高(P＜0.05),Rh組的血清CK-MB、LDH、cTnI水平較R組均降低(P＜0.05),而Rh+I組與R組的差異則無統計學意義(P＞005);S組的的p-Akt以及p-Akt/Akt明顯低于其他3組(P＜0.05),而Akt則無顯著差異(P＞0.05)與R組相比,Rh組的p-Akt錶達量較高,p-Akt/Akt值也更高(P＜0 05);與Rh+I組相比,Rh組的p-Akt及p-Akt/Akt值呈現同樣的趨勢,差異具有統計學意義(P＜0.05).結論 舒芬太尼預處理有助于減輕缺血再灌註對心肌的損傷,併且這種保護作用與PI3K/Akt信號通路的激活相關.
목적 탐토서분태니결혈전예처리대심기결혈재관주손상적보호작용,이급PI3K/Akt신호통로시부재기중기도적작용.방법 성년건강웅성대서40지,수궤분성4조(n=10);S조:괘선,단불결찰전강지,지속150min;R조:결찰결혈30 mm,재관주120min;Rh조:결혈전5min경미정맥주사서분태니2μg/kg,후동R조;Rh+PI조:서분태니처리전5min경미정맥주사PI3K억제제20μg/kg,결혈전5min경미정맥주사서분태니2μg/kg,후동R조;감측병기록심솔(HR)、평균동맥압(MAP)적술전기출치(T0)、심기결혈전(T1)、심기결혈30min후(T2)、재관주120min후(T3)시적치,재관주120min후추혈사혈청CK-MB、LDH급cTnI치,후취하대서심장,HE염색,면역조화측정p-Akt、Akt표체량.결과 HR조간동일시간、조내불동시간비교균무명현차이(P＞0.05);R조、Rh조、Rh+I조교S조재T1、T2、T3시적MAP하강현저(P＜0.05);R조、Rh조、Rh+I조교S조재재관주120min후적혈청CK-MB、LDH、cTnI수평균현저승고(P＜0.05),Rh조적혈청CK-MB、LDH、cTnI수평교R조균강저(P＜0.05),이Rh+I조여R조적차이칙무통계학의의(P＞005);S조적적p-Akt이급p-Akt/Akt명현저우기타3조(P＜0.05),이Akt칙무현저차이(P＞0.05)여R조상비,Rh조적p-Akt표체량교고,p-Akt/Akt치야경고(P＜0 05);여Rh+I조상비,Rh조적p-Akt급p-Akt/Akt치정현동양적추세,차이구유통계학의의(P＜0.05).결론 서분태니예처리유조우감경결혈재관주대심기적손상,병차저충보호작용여PI3K/Akt신호통로적격활상관.
