湖南师范大学学报（医学版）
湖南師範大學學報（醫學版）
호남사범대학학보（의학판）
JOURNAL OF HUNAN NORMAL UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)
2014年
1期
6-9
,共4页
王乐%颜伟健%刘伟%刘文礼%岳少杰%罗自强
王樂%顏偉健%劉偉%劉文禮%嶽少傑%囉自彊
왕악%안위건%류위%류문례%악소걸%라자강
地昔帕明%内毒素%急性肺损伤%核因子-κB
地昔帕明%內毒素%急性肺損傷%覈因子-κB
지석파명%내독소%급성폐손상%핵인자-κB
desipramine%lipoplysaccharide%acute lung injury%nuclear factor-κB
目的:观察地昔帕明(DP)对脂多糖(LPS)引起的急性肺损伤小鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)的影响,进一步探讨DP对急性肺损伤的保护机制.方法:昆明小鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、地昔帕明对照组(DP组)、模型组(LPS组)及地昔帕明处理组(DP+ LPS组).腹腔注射LPS建立小鼠急性肺损伤模型.造模6h后光镜下观察肺组织病理学改变,免疫组化检测NF-κB在肺组织的表达和分布.结果:病理切片显示LPS组肺泡和间隙水肿明显,大量中性粒细胞浸润,肺间隔增厚,充血明显,DP处理组病理改变较LPS组有不同程度减轻.免疫组化结果显示LPS组NF-κB p65表达较DP处理组明显升高.结论:DP对LPS急性肺损伤小鼠的保护机制可能抑制与NF-κB信号转导通路,减轻肺组织中性粒细胞浸润程度有关.
目的:觀察地昔帕明(DP)對脂多糖(LPS)引起的急性肺損傷小鼠肺組織覈因子-κB(NF-κB)的影響,進一步探討DP對急性肺損傷的保護機製.方法:昆明小鼠隨機分為生理鹽水對照組(NS組)、地昔帕明對照組(DP組)、模型組(LPS組)及地昔帕明處理組(DP+ LPS組).腹腔註射LPS建立小鼠急性肺損傷模型.造模6h後光鏡下觀察肺組織病理學改變,免疫組化檢測NF-κB在肺組織的錶達和分佈.結果:病理切片顯示LPS組肺泡和間隙水腫明顯,大量中性粒細胞浸潤,肺間隔增厚,充血明顯,DP處理組病理改變較LPS組有不同程度減輕.免疫組化結果顯示LPS組NF-κB p65錶達較DP處理組明顯升高.結論:DP對LPS急性肺損傷小鼠的保護機製可能抑製與NF-κB信號轉導通路,減輕肺組織中性粒細胞浸潤程度有關.
목적:관찰지석파명(DP)대지다당(LPS)인기적급성폐손상소서폐조직핵인자-κB(NF-κB)적영향,진일보탐토DP대급성폐손상적보호궤제.방법:곤명소서수궤분위생리염수대조조(NS조)、지석파명대조조(DP조)、모형조(LPS조)급지석파명처리조(DP+ LPS조).복강주사LPS건립소서급성폐손상모형.조모6h후광경하관찰폐조직병이학개변,면역조화검측NF-κB재폐조직적표체화분포.결과:병리절편현시LPS조폐포화간극수종명현,대량중성립세포침윤,폐간격증후,충혈명현,DP처리조병리개변교LPS조유불동정도감경.면역조화결과현시LPS조NF-κB p65표체교DP처리조명현승고.결론:DP대LPS급성폐손상소서적보호궤제가능억제여NF-κB신호전도통로,감경폐조직중성립세포침윤정도유관.
