医学研究杂志
醫學研究雜誌
의학연구잡지
JOURNAL OF MEDICAL RESEARCH
2015年
3期
93-96
,共4页
王大文%朱诗建%木海琦%李晟%周鹏飞%杨森%南存金%陈映鹤
王大文%硃詩建%木海琦%李晟%週鵬飛%楊森%南存金%陳映鶴
왕대문%주시건%목해기%리성%주붕비%양삼%남존금%진영학
百里醌%膀胱癌%Bcl-2%Bax%c-myc%caspase
百裏醌%膀胱癌%Bcl-2%Bax%c-myc%caspase
백리곤%방광암%Bcl-2%Bax%c-myc%caspase
Thymoquinone%Bladder cancer%Bcl-2%Bax%C-myc%Caspase
目的 探讨百里醌对人膀胱癌细胞株BIU-87细胞凋亡的影响及对其诱导凋亡的潜在作用机制.方法 应用CCK8法检测细胞增殖活性,Hoechst33258染色法检测细胞凋亡,荧光定量PCR检测基因Bcl-2、Bax、caspase-3、c-myc mRNA的表达水平,Wsetern blot法检测不同浓度百里醌作用后Bcl-2、Bax、c-myc蛋白表达水平的变化.结果 细胞增殖抑制曲线结果显示百里醌能明显抑制BIU-87细胞增殖,其24、48、72h半数抑制浓度(IC50)分别是38.75 ±0.58、34.33±1.01和32.43±0.71 μmol/L.百里醌能以剂量依赖性方式诱导膀胱癌细胞凋亡.百里醌作用于BIU-87细胞后,Bcl-2、c-myc mRNA及Bcl-2、c-myc蛋白的表达量呈浓度依赖性降低,而caspase-3、Bax mRNA及caspase-3、Bax蛋白表达水平呈浓度依赖性递增.结论 百里醌能抑制BIU-87细胞的增殖,且能诱导BIU-87细胞的凋亡,其诱导凋亡机制可能与Bcl-2、c-myc表达水平降低及caspase-3、Bax表达水平上调有关.
目的 探討百裏醌對人膀胱癌細胞株BIU-87細胞凋亡的影響及對其誘導凋亡的潛在作用機製.方法 應用CCK8法檢測細胞增殖活性,Hoechst33258染色法檢測細胞凋亡,熒光定量PCR檢測基因Bcl-2、Bax、caspase-3、c-myc mRNA的錶達水平,Wsetern blot法檢測不同濃度百裏醌作用後Bcl-2、Bax、c-myc蛋白錶達水平的變化.結果 細胞增殖抑製麯線結果顯示百裏醌能明顯抑製BIU-87細胞增殖,其24、48、72h半數抑製濃度(IC50)分彆是38.75 ±0.58、34.33±1.01和32.43±0.71 μmol/L.百裏醌能以劑量依賴性方式誘導膀胱癌細胞凋亡.百裏醌作用于BIU-87細胞後,Bcl-2、c-myc mRNA及Bcl-2、c-myc蛋白的錶達量呈濃度依賴性降低,而caspase-3、Bax mRNA及caspase-3、Bax蛋白錶達水平呈濃度依賴性遞增.結論 百裏醌能抑製BIU-87細胞的增殖,且能誘導BIU-87細胞的凋亡,其誘導凋亡機製可能與Bcl-2、c-myc錶達水平降低及caspase-3、Bax錶達水平上調有關.
목적 탐토백리곤대인방광암세포주BIU-87세포조망적영향급대기유도조망적잠재작용궤제.방법 응용CCK8법검측세포증식활성,Hoechst33258염색법검측세포조망,형광정량PCR검측기인Bcl-2、Bax、caspase-3、c-myc mRNA적표체수평,Wsetern blot법검측불동농도백리곤작용후Bcl-2、Bax、c-myc단백표체수평적변화.결과 세포증식억제곡선결과현시백리곤능명현억제BIU-87세포증식,기24、48、72h반수억제농도(IC50)분별시38.75 ±0.58、34.33±1.01화32.43±0.71 μmol/L.백리곤능이제량의뢰성방식유도방광암세포조망.백리곤작용우BIU-87세포후,Bcl-2、c-myc mRNA급Bcl-2、c-myc단백적표체량정농도의뢰성강저,이caspase-3、Bax mRNA급caspase-3、Bax단백표체수평정농도의뢰성체증.결론 백리곤능억제BIU-87세포적증식,차능유도BIU-87세포적조망,기유도조망궤제가능여Bcl-2、c-myc표체수평강저급caspase-3、Bax표체수평상조유관.
