CAJ | 학술논문

目的探讨厄贝沙坦联合缺血后适应对2型糖尿病大鼠缺血再灌注损伤早期心肌纤维化及心室重构的影响及机制.方法选取SD大鼠40只,建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为4组(n=10):①假手术组;②缺血再灌注对照组(对照组);③缺血后适应组(Post组);④厄贝沙坦后处理+缺血后适应组(Eba+Post组).检测各组大鼠血清肌钙蛋白cTnT以及心肌酶CK-MB、血清AT1受体自身抗体及心肌AT1RmRNA的表达;HE染色和电镜测定大鼠心肌间质纤维化及心肌炎性水平,以及各组大鼠心重指数和心肌胶原蛋白含量.结果 Post组CK-MB和cTnT水平均低于对照组(均P＜0.05),Eba+Post组CK-MB和cTnT水平低于Post组,P＜0.05; Post组及Eba+Post组抗AT1R受体阳性率分别为30％ (3/10)和20％ (2/10),明显低于对照组50％ (5/10),P＜0.05; Post组、Eba+Post组大鼠治疗后AT1RmRNA的表达明显减少,均明显低于对照组,P＜0.05,与Post组相比,Eba+Post组AT1R mRNA的表达显著减少,P＜0.05; HE染色切片及电镜检查显示,Post组、Eba+Post组心肌超微结构的改善明显,Eba+Post组心肌炎症及心肌纤维化的改善效果更为明显;对照组、Post组及Eba+Post组心重指数及心肌胶原蛋白含量较假手术组升高,治疗组上述指标均显著下降,Eba+Post组心重指数及心肌胶原蛋白含量较Post组降低,P＜0.05.结论在高血糖大鼠心肌缺血再灌注条件下,ARB药物后处理对心肌缺血后适应有协同保护作用,其机制可能与调节AngⅡ、AT1R的水平有关,可改善早期心肌纤维化,减轻早期心室重构.
목적 탐토액패사탄연합결혈후괄응대2형당뇨병대서결혈재관주손상조기심기섬유화급심실중구적영향급궤제.방법 선취SD대서40지,건립2형당뇨병대서모형,수궤분위4조(n=10):①가수술조;②결혈재관주대조조(대조조);③결혈후괄응조(Post조);④액패사탄후처리+결혈후괄응조(Eba+Post조).검측각조대서혈청기개단백cTnT이급심기매CK-MB、혈청AT1수체자신항체급심기AT1RmRNA적표체;HE염색화전경측정대서심기간질섬유화급심기염성수평,이급각조대서심중지수화심기효원단백함량.결과 Post조CK-MB화cTnT수평균저우대조조(균P＜0.05),Eba+Post조CK-MB화cTnT수평저우Post조,P＜0.05; Post조급Eba+Post조항AT1R수체양성솔분별위30％ (3/10)화20％ (2/10),명현저우대조조50％ (5/10),P＜0.05; Post조、Eba+Post조대서치료후AT1RmRNA적표체명현감소,균명현저우대조조,P＜0.05,여Post조상비,Eba+Post조AT1R mRNA적표체현저감소,P＜0.05; HE염색절편급전경검사현시,Post조、Eba+Post조심기초미결구적개선명현,Eba+Post조심기염증급심기섬유화적개선효과경위명현;대조조、Post조급Eba+Post조심중지수급심기효원단백함량교가수술조승고,치료조상술지표균현저하강,Eba+Post조심중지수급심기효원단백함량교Post조강저,P＜0.05.결론 재고혈당대서심기결혈재관주조건하,ARB약물후처리대심기결혈후괄응유협동보호작용,기궤제가능여조절AngⅡ、AT1R적수평유관,가개선조기심기섬유화,감경조기심실중구.