实用药物与临床
實用藥物與臨床
실용약물여림상
PRACTICAL PHARMACY AND CLINICAL REMEDIES
2015年
3期
249-252,351
,共5页
刘振宁%郭治华%姚民%赵敏
劉振寧%郭治華%姚民%趙敏
류진저%곽치화%요민%조민
百草枯%急性肺损伤%天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3%激活蛋白-1
百草枯%急性肺損傷%天鼕氨痠特異性半胱氨痠蛋白酶-3%激活蛋白-1
백초고%급성폐손상%천동안산특이성반광안산단백매-3%격활단백-1
Paraquat%Acute lung injury%Caspase-3%AP-1
目的 研究PPAR-γ受体激活对百草枯中毒致大鼠急性肺损伤的保护作用.方法 48只SD雄性大鼠随机平均分成3组,A组(百草枯中毒组):按照20 mg/kg剂量腹腔注射;B组(低剂量PPAR-γ受体激动剂罗格列酮预处理组):在给予百草枯腹腔注射前1h腹腔注射3 mg/kg罗格列酮;C组(高剂量PPAR-γ受体激动剂罗格列酮预处理组):在给予百草枯腹腔注射前1h腹腔注射10 mg/kg罗格列酮;D组(对照组):1 mL生理盐水腹腔注射.在注射百草枯后24 h和72 h时,每组取出6只,收集血清和肺组织标本.采用Elisa方法检测血清中IL-1β和TNF-α含量测定,行组织切片HE染色进行肺损伤评分,利用Westem blot方法检测肺组织中caspase-3和AP-1蛋白表达水平,采用免疫组化方法检测caspase-3蛋白在肺组织中的表达.结果 大鼠百草枯中毒后血清炎性细胞因子IL-1β和TNF-α含量明显增加.肺湿重/干重比以及肺损伤评分明显增加.罗格列酮预处理组可以减轻肺组织损伤程度,降低血清中IL-1β和TNF-α含量,减少肺组织中caspase-3和AP-1蛋白的表达.结论 应用PPAR-γ激动剂罗格列酮可以抑制百草枯中毒大鼠肺组织中caspase-3和AP-1蛋白表达,抑制炎症反应和凋亡,对百草枯中毒导致急性肺损伤产生保护作用.
目的 研究PPAR-γ受體激活對百草枯中毒緻大鼠急性肺損傷的保護作用.方法 48隻SD雄性大鼠隨機平均分成3組,A組(百草枯中毒組):按照20 mg/kg劑量腹腔註射;B組(低劑量PPAR-γ受體激動劑囉格列酮預處理組):在給予百草枯腹腔註射前1h腹腔註射3 mg/kg囉格列酮;C組(高劑量PPAR-γ受體激動劑囉格列酮預處理組):在給予百草枯腹腔註射前1h腹腔註射10 mg/kg囉格列酮;D組(對照組):1 mL生理鹽水腹腔註射.在註射百草枯後24 h和72 h時,每組取齣6隻,收集血清和肺組織標本.採用Elisa方法檢測血清中IL-1β和TNF-α含量測定,行組織切片HE染色進行肺損傷評分,利用Westem blot方法檢測肺組織中caspase-3和AP-1蛋白錶達水平,採用免疫組化方法檢測caspase-3蛋白在肺組織中的錶達.結果 大鼠百草枯中毒後血清炎性細胞因子IL-1β和TNF-α含量明顯增加.肺濕重/榦重比以及肺損傷評分明顯增加.囉格列酮預處理組可以減輕肺組織損傷程度,降低血清中IL-1β和TNF-α含量,減少肺組織中caspase-3和AP-1蛋白的錶達.結論 應用PPAR-γ激動劑囉格列酮可以抑製百草枯中毒大鼠肺組織中caspase-3和AP-1蛋白錶達,抑製炎癥反應和凋亡,對百草枯中毒導緻急性肺損傷產生保護作用.
목적 연구PPAR-γ수체격활대백초고중독치대서급성폐손상적보호작용.방법 48지SD웅성대서수궤평균분성3조,A조(백초고중독조):안조20 mg/kg제량복강주사;B조(저제량PPAR-γ수체격동제라격렬동예처리조):재급여백초고복강주사전1h복강주사3 mg/kg라격렬동;C조(고제량PPAR-γ수체격동제라격렬동예처리조):재급여백초고복강주사전1h복강주사10 mg/kg라격렬동;D조(대조조):1 mL생리염수복강주사.재주사백초고후24 h화72 h시,매조취출6지,수집혈청화폐조직표본.채용Elisa방법검측혈청중IL-1β화TNF-α함량측정,행조직절편HE염색진행폐손상평분,이용Westem blot방법검측폐조직중caspase-3화AP-1단백표체수평,채용면역조화방법검측caspase-3단백재폐조직중적표체.결과 대서백초고중독후혈청염성세포인자IL-1β화TNF-α함량명현증가.폐습중/간중비이급폐손상평분명현증가.라격렬동예처리조가이감경폐조직손상정도,강저혈청중IL-1β화TNF-α함량,감소폐조직중caspase-3화AP-1단백적표체.결론 응용PPAR-γ격동제라격렬동가이억제백초고중독대서폐조직중caspase-3화AP-1단백표체,억제염증반응화조망,대백초고중독도치급성폐손상산생보호작용.
