浙江医学
浙江醫學
절강의학
ZHEJIANG MEDICAL JOURNAL
2015年
4期
273-277
,共5页
刘小贤%汪卫%王圳%郑红霞%马纪林%于健宁%张雯
劉小賢%汪衛%王圳%鄭紅霞%馬紀林%于健寧%張雯
류소현%왕위%왕수%정홍하%마기림%우건저%장문
腹膜间皮细胞%炎症因子%细胞外基质%转化生长因子-β1
腹膜間皮細胞%炎癥因子%細胞外基質%轉化生長因子-β1
복막간피세포%염증인자%세포외기질%전화생장인자-β1
Peritoneal mesothelial cells%Inflammatory factors%Extracellular matrix%TGF-β1
目的 研究转化生长因子-β1(TGF-β1)对大鼠腹膜间皮细胞炎症因子表达和细胞外基质(ECM)积聚的影响.方法 体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞,静止24h后,采用RT-PCR检测TGF-β1(10ng/ml)刺激后0、3、6、12、24、48h单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-6(IL-6)、Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)mRNA的表达情况;Western blot检测TGF-β1(10ng/ml)刺激后0、4、12、24、48h Collagen Ⅰ和PAI-1表达情况;ELISA法检测MCP-1和IL-6表达情况.结果 TGF-β1处理6h后MCP-1、IL-6和PAI-1mRNA即开始逐渐升高,与Oh组的差异均有统计学意义(均P<0.05),24h后显著升高(均P<0.01);TGF-β1处理12h后Collagen Ⅰ mRNA表达开始明显升高,与Oh比较差异有统计学意义(P<0.05),24h后有显著升高(P<0.01);TGF-β1处理4h后IL-6表达水平升高(P<0.05),24h后显著升高(P<0.01);处理12h后MCP-1和PAI-1表达水平较Oh明显升高(P<0.05),处理24h后Collagen Ⅰ表达水平显著升高(P<0.05);TGF-β1显著增加MCP-1、IL-6、Collagen Ⅰ、PAI-1及其mRNA的表达上调.结论 TGF-β1可能通过诱导大鼠腹膜间皮细胞炎症因子上调表达和ECM积聚导致腹膜纤维化.
目的 研究轉化生長因子-β1(TGF-β1)對大鼠腹膜間皮細胞炎癥因子錶達和細胞外基質(ECM)積聚的影響.方法 體外培養SD大鼠原代腹膜間皮細胞,靜止24h後,採用RT-PCR檢測TGF-β1(10ng/ml)刺激後0、3、6、12、24、48h單覈細胞趨化蛋白-1(MCP-1)、白介素-6(IL-6)、Ⅰ型膠原(Collagen Ⅰ)、纖溶酶原激活物抑製物-1(PAI-1)mRNA的錶達情況;Western blot檢測TGF-β1(10ng/ml)刺激後0、4、12、24、48h Collagen Ⅰ和PAI-1錶達情況;ELISA法檢測MCP-1和IL-6錶達情況.結果 TGF-β1處理6h後MCP-1、IL-6和PAI-1mRNA即開始逐漸升高,與Oh組的差異均有統計學意義(均P<0.05),24h後顯著升高(均P<0.01);TGF-β1處理12h後Collagen Ⅰ mRNA錶達開始明顯升高,與Oh比較差異有統計學意義(P<0.05),24h後有顯著升高(P<0.01);TGF-β1處理4h後IL-6錶達水平升高(P<0.05),24h後顯著升高(P<0.01);處理12h後MCP-1和PAI-1錶達水平較Oh明顯升高(P<0.05),處理24h後Collagen Ⅰ錶達水平顯著升高(P<0.05);TGF-β1顯著增加MCP-1、IL-6、Collagen Ⅰ、PAI-1及其mRNA的錶達上調.結論 TGF-β1可能通過誘導大鼠腹膜間皮細胞炎癥因子上調錶達和ECM積聚導緻腹膜纖維化.
목적 연구전화생장인자-β1(TGF-β1)대대서복막간피세포염증인자표체화세포외기질(ECM)적취적영향.방법 체외배양SD대서원대복막간피세포,정지24h후,채용RT-PCR검측TGF-β1(10ng/ml)자격후0、3、6、12、24、48h단핵세포추화단백-1(MCP-1)、백개소-6(IL-6)、Ⅰ형효원(Collagen Ⅰ)、섬용매원격활물억제물-1(PAI-1)mRNA적표체정황;Western blot검측TGF-β1(10ng/ml)자격후0、4、12、24、48h Collagen Ⅰ화PAI-1표체정황;ELISA법검측MCP-1화IL-6표체정황.결과 TGF-β1처리6h후MCP-1、IL-6화PAI-1mRNA즉개시축점승고,여Oh조적차이균유통계학의의(균P<0.05),24h후현저승고(균P<0.01);TGF-β1처리12h후Collagen Ⅰ mRNA표체개시명현승고,여Oh비교차이유통계학의의(P<0.05),24h후유현저승고(P<0.01);TGF-β1처리4h후IL-6표체수평승고(P<0.05),24h후현저승고(P<0.01);처리12h후MCP-1화PAI-1표체수평교Oh명현승고(P<0.05),처리24h후Collagen Ⅰ표체수평현저승고(P<0.05);TGF-β1현저증가MCP-1、IL-6、Collagen Ⅰ、PAI-1급기mRNA적표체상조.결론 TGF-β1가능통과유도대서복막간피세포염증인자상조표체화ECM적취도치복막섬유화.