CAJ | 학술논문

目的:研究丹羚心舒胶囊(Danlingxinshu capsule,DLXSS)对大鼠离体心脏缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,I/R)损伤的作用及其作用机制.方法:SD大鼠35只,随机分为5组(n=7),分别是空白对照组(normal)、模型组(I/R)、DLXSS高(I/R+H)、中(I/R+M)、低剂量组(9I/R+L)(96,32,11 mg/kg).DLXSS给药组大鼠每天灌胃给药1次,连续给药7d,空白对照组和模型组同时给予同体积生理盐水.末次给药60 min后,分离心脏置于Langendorf离体灌流装置上,平衡灌注20 min后,全心停灌20 min,再灌注60 min;正常对照组连续灌流100 min.于大鼠左心房插入水囊导管,采用labchart生物信号采集仪器记录观察各受试药物组左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左心室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)、心率(heart rate,HR)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtMax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtMax)等心动力学指标的影响,同时在相应的时间点分别测定冠脉流出液中的乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、SOD、MDA活性.HE观察组织形态学改变.结果:与模型组相比较,DLXSS不同剂量组可明显改善缺血/再灌注所致的大鼠的心功能损伤,LVDP、±dp/dtMax明显升高(p＜0.05或者P＜0.01);冠脉流出液中LDH、CK、活性明显低于I/R组(p＜0.05或者P＜0.01),而SOD活性高于I/R组,MDA含量明显低于I/R组(P＜0.05).HE染色结果显示,DLXSS高、中、低剂量组均不同程度的减轻了I/R造成的心肌损伤.结论:DLXSS对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与改善心肌舒缩功能,清除氧自由基有关.
목적:연구단령심서효낭(Danlingxinshu capsule,DLXSS)대대서리체심장결혈/재관주(myocardial ischemia/reperfusion,I/R)손상적작용급기작용궤제.방법:SD대서35지,수궤분위5조(n=7),분별시공백대조조(normal)、모형조(I/R)、DLXSS고(I/R+H)、중(I/R+M)、저제량조(9I/R+L)(96,32,11 mg/kg).DLXSS급약조대서매천관위급약1차,련속급약7d,공백대조조화모형조동시급여동체적생리염수.말차급약60 min후,분리심장치우Langendorf리체관류장치상,평형관주20 min후,전심정관20 min,재관주60 min;정상대조조련속관류100 min.우대서좌심방삽입수낭도관,채용labchart생물신호채집의기기록관찰각수시약물조좌심실수축압(left ventricular systolic pressure,LVSP)、좌심실발전압(left ventricular developed pressure,LVDP)、심솔(heart rate,HR)、좌심실내압최대상승속솔(+dp/dtMax)、좌심실내압최대하강속솔(-dp/dtMax)등심동역학지표적영향,동시재상응적시간점분별측정관맥류출액중적유산탈경매(lactate dehydrogenase,LDH)、기산격매(creatine kinase,CK)、SOD、MDA활성.HE관찰조직형태학개변.결과:여모형조상비교,DLXSS불동제량조가명현개선결혈/재관주소치적대서적심공능손상,LVDP、±dp/dtMax명현승고(p＜0.05혹자P＜0.01);관맥류출액중LDH、CK、활성명현저우I/R조(p＜0.05혹자P＜0.01),이SOD활성고우I/R조,MDA함량명현저우I/R조(P＜0.05).HE염색결과현시,DLXSS고、중、저제량조균불동정도적감경료I/R조성적심기손상.결론:DLXSS대심기결혈/재관주손상구유보호작용,기궤제가능여개선심기서축공능,청제양자유기유관.