国际病理科学与临床杂志
國際病理科學與臨床雜誌
국제병이과학여림상잡지
JOURNAL OF INTERNATIONAL PATHOLOGICAL AND CLINICAL MEDICINE
2014年
2期
135-141
,共7页
乳腺%浸润性导管癌%缺氧诱导因子-1α%Ki-67%微血管密度
乳腺%浸潤性導管癌%缺氧誘導因子-1α%Ki-67%微血管密度
유선%침윤성도관암%결양유도인자-1α%Ki-67%미혈관밀도
breast%invasive ductal carcinoma%hypoxia-inducible factor 1α%Ki-67%microvessel density
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)和Ki-67在乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)中的表达及其与肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)的关系.方法:将82例乳腺IDC按照组织学分级分为Ⅰ级组(n=11)、Ⅱ 级组(n=40)、Ⅲ 级组(n=31);按照肿块大小分为φ1组(φ max≤2 cm,n=18)、φ2组(2 cm＜φmax≤5 cm,n=50)、φ3组(φmax＞5 cm,n=14);以及根据有无淋巴结转移分为有淋巴结转移组(n=50)、无淋巴结转移组(n=32),并随机选取同期乳腺纤维腺瘤20例作为对照组.用免疫组织化学SP法检测各分组肿瘤组织中HIF-1α,Ki-67和CD34的表达.结果:组织学分级各分组中,Ⅰ级、Ⅱ 级与Ⅲ 级各分组间HIF-1α,Ki-67表达和MVD分布差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).肿块大小各分组中,φ1,φ2与φ3各分组间HIF-1α表达和MVD分布差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),但Ki-67在不同肿块大小的各分组中的差异无统计学意义(p＞0.05).有无淋巴结转移的两组间HIF-1α,Ki-67表达和MVD分布差异均有统计学意义(均P＜0.01).82例乳腺IDC中HIF-1α和Ki-67的总阳性率分别为75.6％和73.2％,MVD均值为(78.1±19.7)个/HP,与对照组相比较差异均有统计学意义(均P＜0.01).乳腺IDC中,HIF-1α(r=0.817,P＜0.01),Ki-67(r=0.656,P＜0.05)与MVD均呈正相关,HIF-1α与Ki-67也呈正相关(r=0.743,P＜0.05).结论:HIF-1α,Ki-67及MVD与乳腺IDC组织学分级、肿块大小(其中Ki-67与肿块大小无相关性)和有无淋巴结转移密切相关;抑制HIF-1α的表达和/或抑制血管的生成可能在一定程度上减缓肿瘤细胞的分裂和血管转移.
目的:探討缺氧誘導因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)和Ki-67在乳腺浸潤性導管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)中的錶達及其與腫瘤微血管密度(microvessel density,MVD)的關繫.方法:將82例乳腺IDC按照組織學分級分為Ⅰ級組(n=11)、Ⅱ 級組(n=40)、Ⅲ 級組(n=31);按照腫塊大小分為φ1組(φ max≤2 cm,n=18)、φ2組(2 cm＜φmax≤5 cm,n=50)、φ3組(φmax＞5 cm,n=14);以及根據有無淋巴結轉移分為有淋巴結轉移組(n=50)、無淋巴結轉移組(n=32),併隨機選取同期乳腺纖維腺瘤20例作為對照組.用免疫組織化學SP法檢測各分組腫瘤組織中HIF-1α,Ki-67和CD34的錶達.結果:組織學分級各分組中,Ⅰ級、Ⅱ 級與Ⅲ 級各分組間HIF-1α,Ki-67錶達和MVD分佈差異均有統計學意義(P＜0.05或P＜0.01).腫塊大小各分組中,φ1,φ2與φ3各分組間HIF-1α錶達和MVD分佈差異均有統計學意義(P＜0.05或P＜0.01),但Ki-67在不同腫塊大小的各分組中的差異無統計學意義(p＞0.05).有無淋巴結轉移的兩組間HIF-1α,Ki-67錶達和MVD分佈差異均有統計學意義(均P＜0.01).82例乳腺IDC中HIF-1α和Ki-67的總暘性率分彆為75.6％和73.2％,MVD均值為(78.1±19.7)箇/HP,與對照組相比較差異均有統計學意義(均P＜0.01).乳腺IDC中,HIF-1α(r=0.817,P＜0.01),Ki-67(r=0.656,P＜0.05)與MVD均呈正相關,HIF-1α與Ki-67也呈正相關(r=0.743,P＜0.05).結論:HIF-1α,Ki-67及MVD與乳腺IDC組織學分級、腫塊大小(其中Ki-67與腫塊大小無相關性)和有無淋巴結轉移密切相關;抑製HIF-1α的錶達和/或抑製血管的生成可能在一定程度上減緩腫瘤細胞的分裂和血管轉移.
목적:탐토결양유도인자-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)화Ki-67재유선침윤성도관암(invasive ductal carcinoma,IDC)중적표체급기여종류미혈관밀도(microvessel density,MVD)적관계.방법:장82례유선IDC안조조직학분급분위Ⅰ급조(n=11)、Ⅱ 급조(n=40)、Ⅲ 급조(n=31);안조종괴대소분위φ1조(φ max≤2 cm,n=18)、φ2조(2 cm＜φmax≤5 cm,n=50)、φ3조(φmax＞5 cm,n=14);이급근거유무림파결전이분위유림파결전이조(n=50)、무림파결전이조(n=32),병수궤선취동기유선섬유선류20례작위대조조.용면역조직화학SP법검측각분조종류조직중HIF-1α,Ki-67화CD34적표체.결과:조직학분급각분조중,Ⅰ급、Ⅱ 급여Ⅲ 급각분조간HIF-1α,Ki-67표체화MVD분포차이균유통계학의의(P＜0.05혹P＜0.01).종괴대소각분조중,φ1,φ2여φ3각분조간HIF-1α표체화MVD분포차이균유통계학의의(P＜0.05혹P＜0.01),단Ki-67재불동종괴대소적각분조중적차이무통계학의의(p＞0.05).유무림파결전이적량조간HIF-1α,Ki-67표체화MVD분포차이균유통계학의의(균P＜0.01).82례유선IDC중HIF-1α화Ki-67적총양성솔분별위75.6％화73.2％,MVD균치위(78.1±19.7)개/HP,여대조조상비교차이균유통계학의의(균P＜0.01).유선IDC중,HIF-1α(r=0.817,P＜0.01),Ki-67(r=0.656,P＜0.05)여MVD균정정상관,HIF-1α여Ki-67야정정상관(r=0.743,P＜0.05).결론:HIF-1α,Ki-67급MVD여유선IDC조직학분급、종괴대소(기중Ki-67여종괴대소무상관성)화유무림파결전이밀절상관;억제HIF-1α적표체화/혹억제혈관적생성가능재일정정도상감완종류세포적분렬화혈관전이.
