临床与病理杂志
臨床與病理雜誌
림상여병리잡지
International Journal of Pathology and Clinical Medicine
2014年
5期
611-615
,共5页
三阴性乳腺癌%转移%p53突变%p63%Sharp1%HIF
三陰性乳腺癌%轉移%p53突變%p63%Sharp1%HIF
삼음성유선암%전이%p53돌변%p63%Sharp1%HIF
triple-negative breast cancer metastasis%mutant-p53%p63%Sharp1%HIF
三阴性[雌激素(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)与人表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)均为阴性]乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)是一个具有特殊生物学行为及临床特征的乳腺癌亚型,而转移是其发病和致死的最主要原因.最近的研究表明,在TNBC中,高频率的p53突变能使p63转录活性丧失,此外,Sharpl作为p53突变/p63调节的主要基因之一,它抑制乳腺癌转移的功能亦丧失,而Sharp1之所以能抑制TNBC的浸润性转移,是因为Sharpl是促进缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)降解以及减弱HIF诱导癌细胞恶变的重要因子,从而促进TNBC的转移.所以本文通过在中国知网、Pubmed和Highwire上检索并研究近100篇文献的基础上,就p53突变通过p63/Sharp 1/HIF信号通路促进TNBC转移的作用及机制做一综述.
三陰性[雌激素(estrogen receptor,ER)、孕激素受體(progesterone receptor,PR)與人錶皮生長因子受體-2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)均為陰性]乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)是一箇具有特殊生物學行為及臨床特徵的乳腺癌亞型,而轉移是其髮病和緻死的最主要原因.最近的研究錶明,在TNBC中,高頻率的p53突變能使p63轉錄活性喪失,此外,Sharpl作為p53突變/p63調節的主要基因之一,它抑製乳腺癌轉移的功能亦喪失,而Sharp1之所以能抑製TNBC的浸潤性轉移,是因為Sharpl是促進缺氧誘導因子(hypoxia-inducible factor,HIF)降解以及減弱HIF誘導癌細胞噁變的重要因子,從而促進TNBC的轉移.所以本文通過在中國知網、Pubmed和Highwire上檢索併研究近100篇文獻的基礎上,就p53突變通過p63/Sharp 1/HIF信號通路促進TNBC轉移的作用及機製做一綜述.
삼음성[자격소(estrogen receptor,ER)、잉격소수체(progesterone receptor,PR)여인표피생장인자수체-2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)균위음성]유선암(triple negative breast cancer,TNBC)시일개구유특수생물학행위급림상특정적유선암아형,이전이시기발병화치사적최주요원인.최근적연구표명,재TNBC중,고빈솔적p53돌변능사p63전록활성상실,차외,Sharpl작위p53돌변/p63조절적주요기인지일,타억제유선암전이적공능역상실,이Sharp1지소이능억제TNBC적침윤성전이,시인위Sharpl시촉진결양유도인자(hypoxia-inducible factor,HIF)강해이급감약HIF유도암세포악변적중요인자,종이촉진TNBC적전이.소이본문통과재중국지망、Pubmed화Highwire상검색병연구근100편문헌적기출상,취p53돌변통과p63/Sharp 1/HIF신호통로촉진TNBC전이적작용급궤제주일종술.
