CAJ | 학술논문

目的:探讨沙利度胺对大鼠2,4,6-三硝基苯甲酸(2,4,6-trinitrobenzene sulphonic acids,TNBS)结肠炎肠壁纤维化的影响及其机制.方法:将60只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组及对照组,每组15只.除正常组外,其余各组给予TNBS灌肠诱导大鼠结肠炎模型后,治疗组每日给予沙利度胺灌胃.28 d后处死所有大鼠取病变结肠组织,病理切片行HE染色及Masson染色,观察和评估结肠损伤及纤维化程度.Elisa及Western印迹检测TGF-β1,Ⅰ型及Ⅲ胶原,MMP-2,MMP-9及组织金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMP-1)的表达水平.结果:与正常组相比,模型组大鼠结肠组织发生了明显的纤维化改变,TIMP-1,TGF-β1,Ⅰ型及Ⅲ胶原表达水平显著升高(均P＜0.05);MMP-2及MMP-9蛋白的表达水平下降(均P＜0.05).治疗组大鼠结肠纤维化程度较模型组显著改善,TIMP-1,TGF-β1,Ⅰ型及Ⅲ胶原水平较模型组下降(均P＜0.05);MMP-2及MMP-9蛋白水平较模型组升高(均P＜0.05).与对照组相比,模型组上述指标差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:沙利度胺能够明显减轻大鼠TNBS结肠炎的肠壁纤维化程度,其主要作用机制是通过抑制TGF-β1的表达,从而抑制胶原的生成,并调节细胞外基质的生成降解平衡而达到抑制纤维化的作用.
목적:탐토사리도알대대서2,4,6-삼초기분갑산(2,4,6-trinitrobenzene sulphonic acids,TNBS)결장염장벽섬유화적영향급기궤제.방법:장60지Sprague-Dawley대서수궤분위정상조、모형조、치료조급대조조,매조15지.제정상조외,기여각조급여TNBS관장유도대서결장염모형후,치료조매일급여사리도알관위.28 d후처사소유대서취병변결장조직,병리절편행HE염색급Masson염색,관찰화평고결장손상급섬유화정도.Elisa급Western인적검측TGF-β1,Ⅰ형급Ⅲ효원,MMP-2,MMP-9급조직금속단백매억제제(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMP-1)적표체수평.결과:여정상조상비,모형조대서결장조직발생료명현적섬유화개변,TIMP-1,TGF-β1,Ⅰ형급Ⅲ효원표체수평현저승고(균P＜0.05);MMP-2급MMP-9단백적표체수평하강(균P＜0.05).치료조대서결장섬유화정도교모형조현저개선,TIMP-1,TGF-β1,Ⅰ형급Ⅲ효원수평교모형조하강(균P＜0.05);MMP-2급MMP-9단백수평교모형조승고(균P＜0.05).여대조조상비,모형조상술지표차이무통계학의의(균P＞0.05).결론:사리도알능구명현감경대서TNBS결장염적장벽섬유화정도,기주요작용궤제시통과억제TGF-β1적표체,종이억제효원적생성,병조절세포외기질적생성강해평형이체도억제섬유화적작용.