CAJ | 학술논문

目的：探讨磷酸铝凝胶、康复新液对溶血卵磷脂相关反流性食管炎模型大鼠食管组织学结构和组织IL-8、PGE2含量的影响及其可能的作用机制。方法60只SD大鼠，随机分为磷酸铝组（n=10）、康复新组（n=10）、磷酸铝+康复新组（n=10）、模型组（n=20）、对照组（n=10），采用食管灌注1.5 mg/L溶血卵磷脂+0.1 mol/L HCI（含0.5%胃蛋白酶）方法制备溶血卵磷脂相关反流性食管炎模型，对照组灌注液为等量生理盐水，连续14 d，处死10只模型组大鼠和全部对照组大鼠并取出完整食管，剩余4组大鼠分别予磷酸铝凝胶、康复新液、磷酸铝凝胶+康复新液、生理盐水经食管灌注干预治疗14 d，处死所有大鼠并取出完整食管，分别检测食管组织一般形态学、超微形态学和放免法检测组织IL-8、PGE2含量。结果模型制备结束时模型组与对照组组织形态学比较：模型组一般形态学表现为粘膜及粘膜下层大量炎症细胞浸润，上皮细胞空泡变性、糜烂甚至溃疡形成，超微结构改变表现为粘膜上皮细胞呈大片脱落，对照组的一般形态学和超微结构均正常。治疗结束时各治疗组和模型组比较：各治疗组食管的一般形态学、超微结构显示粘膜损伤程度较轻，粘膜损伤指数、食管组织IL-8、PGE2含量均较模型组低（P<0.05）。磷酸铝+康复新组分别与磷酸铝组、康复新组比较：食管组织的一般形态学、超微结构显示粘膜损伤程度均较轻，粘膜损伤指数、IL-8、PGE2含量均低（P<0.05）。结论康复新液、磷酸铝凝胶对溶血卵磷脂与盐酸联合灌注所致反流性食管炎模型大鼠的食管组织具有保护作用，其机制可能与其降低IL-8、PGE2水平、阻止炎症发生及发展有关，溶血卵磷脂与盐酸在十二指肠胃食管反流中作为混合反流物引起GERD，其致病机制可能与上调食管组织的IL-8、PGE2的含量相关。目的：探討燐痠鋁凝膠、康複新液對溶血卵燐脂相關反流性食管炎模型大鼠食管組織學結構和組織IL-8、PGE2含量的影響及其可能的作用機製。方法60隻SD大鼠，隨機分為燐痠鋁組（n=10）、康複新組（n=10）、燐痠鋁+康複新組（n=10）、模型組（n=20）、對照組（n=10），採用食管灌註1.5 mg/L溶血卵燐脂+0.1 mol/L HCI（含0.5%胃蛋白酶）方法製備溶血卵燐脂相關反流性食管炎模型，對照組灌註液為等量生理鹽水，連續14 d，處死10隻模型組大鼠和全部對照組大鼠併取齣完整食管，剩餘4組大鼠分彆予燐痠鋁凝膠、康複新液、燐痠鋁凝膠+康複新液、生理鹽水經食管灌註榦預治療14 d，處死所有大鼠併取齣完整食管，分彆檢測食管組織一般形態學、超微形態學和放免法檢測組織IL-8、PGE2含量。結果模型製備結束時模型組與對照組組織形態學比較：模型組一般形態學錶現為粘膜及粘膜下層大量炎癥細胞浸潤，上皮細胞空泡變性、糜爛甚至潰瘍形成，超微結構改變錶現為粘膜上皮細胞呈大片脫落，對照組的一般形態學和超微結構均正常。治療結束時各治療組和模型組比較：各治療組食管的一般形態學、超微結構顯示粘膜損傷程度較輕，粘膜損傷指數、食管組織IL-8、PGE2含量均較模型組低（P<0.05）。燐痠鋁+康複新組分彆與燐痠鋁組、康複新組比較：食管組織的一般形態學、超微結構顯示粘膜損傷程度均較輕，粘膜損傷指數、IL-8、PGE2含量均低（P<0.05）。結論康複新液、燐痠鋁凝膠對溶血卵燐脂與鹽痠聯閤灌註所緻反流性食管炎模型大鼠的食管組織具有保護作用，其機製可能與其降低IL-8、PGE2水平、阻止炎癥髮生及髮展有關，溶血卵燐脂與鹽痠在十二指腸胃食管反流中作為混閤反流物引起GERD，其緻病機製可能與上調食管組織的IL-8、PGE2的含量相關。
목적：탐토린산려응효、강복신액대용혈란린지상관반류성식관염모형대서식관조직학결구화조직IL-8、PGE2함량적영향급기가능적작용궤제。방법60지SD대서，수궤분위린산려조（n=10）、강복신조（n=10）、린산려+강복신조（n=10）、모형조（n=20）、대조조（n=10），채용식관관주1.5 mg/L용혈란린지+0.1 mol/L HCI（함0.5%위단백매）방법제비용혈란린지상관반류성식관염모형，대조조관주액위등량생리염수，련속14 d，처사10지모형조대서화전부대조조대서병취출완정식관，잉여4조대서분별여린산려응효、강복신액、린산려응효+강복신액、생리염수경식관관주간예치료14 d，처사소유대서병취출완정식관，분별검측식관조직일반형태학、초미형태학화방면법검측조직IL-8、PGE2함량。결과모형제비결속시모형조여대조조조직형태학비교：모형조일반형태학표현위점막급점막하층대량염증세포침윤，상피세포공포변성、미란심지궤양형성，초미결구개변표현위점막상피세포정대편탈락，대조조적일반형태학화초미결구균정상。치료결속시각치료조화모형조비교：각치료조식관적일반형태학、초미결구현시점막손상정도교경，점막손상지수、식관조직IL-8、PGE2함량균교모형조저（P<0.05）。린산려+강복신조분별여린산려조、강복신조비교：식관조직적일반형태학、초미결구현시점막손상정도균교경，점막손상지수、IL-8、PGE2함량균저（P<0.05）。결론강복신액、린산려응효대용혈란린지여염산연합관주소치반류성식관염모형대서적식관조직구유보호작용，기궤제가능여기강저IL-8、PGE2수평、조지염증발생급발전유관，용혈란린지여염산재십이지장위식관반류중작위혼합반류물인기GERD，기치병궤제가능여상조식관조직적IL-8、PGE2적함량상관。
Objective To explore the effect of aluminum phosphate gel and Kangfuxin on esophageal pathology and expressions of interleukin-8 (IL-8) and prostaglandin E2 (PGE2) in rats with reflux esophagitis and explore the possible mechanisms. Method Sixty SD rats were randomized into aluminum phosphate gel group (n=10), Kangfuxin group (n=10), aluminum phosphate gel+Kangfuxin group (n=10), model group (n=20), and control group (n=10). Except for those in the control group, all the rats were subjected to infusion of diluted lysolecithin with hydrochloric acid in the esophagus for 14 days. Ten rats in the model group and those in the control group were sacrificed to examine the pathological changes and contents of IL-8 and PGE2 in the esophagus using optical and electron microscopes and radioimmunoassay. The next day the rest rats were given corresponding treatments (saline in model group) administered into the esophagus on a daily basis for 14 days, after which esophageal pathologies and IL-8 and PGE2 contents were examined. Results The model rats showed obvious esophageal pathologies including inflammatory cell infiltration, vacuolar degeneration of the epithelial cells, esophageal erosion and even ulceration, with severe detachment of the epithelial cells. The rats in all the intervention groups showed lessened esophageal pathologies and lowered esophageal IL-8 and PGE2 contents compared with those in the model group. Esophageal mucosal injury index and IL-8 and PGE2 contents were all significantly lower in rats receiving combined treatment with aluminum phosphate and Kangfuxin than in those receiving either of the treatments (P<0.05). Conclusion Both Kangfuxin and aluminum phosphate gel are effective in the treatment for reflux esophagitis induced by lysolecithin and hydrochloric acid, and their therapeutic effects are achieved possibly by reducing IL-8 and PGE2 levels in the esophagus.