脑与神经疾病杂志
腦與神經疾病雜誌
뇌여신경질병잡지
JOURNAL OF BRAIN AND NERVOUS DISEASES
2014年
6期
453-457
,共5页
缴克华%丁俊丽%贺婕%银广悦%李战永
繳剋華%丁俊麗%賀婕%銀廣悅%李戰永
격극화%정준려%하첩%은엄열%리전영
L-精氨酸%脑缺血-再灌注%NF-κB%IκBα%大鼠
L-精氨痠%腦缺血-再灌註%NF-κB%IκBα%大鼠
L-정안산%뇌결혈-재관주%NF-κB%IκBα%대서
L-arginine%Ischemia-reperfusion%NF-κB%IκBα%Rat
目的 观察L-精氨酸(L-Arg)对大鼠脑缺血-再灌注(I/R)损伤的作用并探讨其机制.方法 成年健康SD大鼠36只随机分3组,假手术(Sham)组、I/R组、L-Arg治疗(ARG)组,每组12只,采用大脑中动脉阻塞(MCAO)法建立大鼠局灶脑缺血模型.I/R组、ARG组于缺血2h再灌注时分别给予生理盐水和L-Arg,实验中监测大鼠血压.于再灌注72 h后进行神经功能评分,TTC染色检测各组脑梗死体积百分比,Western blot测定大鼠缺血脑组织内NF-κB p65、IκBα的表达水平并进行组间比较.结果 ①各组大鼠血压比较,差异无统计学意义(P＞0.05);②与I/R组相比较,I/R后72 h,ARG组神经功能缺损程度评分明显改善(P＜0.05),脑梗死体积显著缩小(P＜0.05);③与Sham组比较,I/R组NF-κB p65表达明显升高(P＜0.01),IκBα蛋白的表达明显降低(P＜0.01);ARG组NF-κB p65的表达水平显著低于I/R组、高于Sham组(P＜0.05),ARG组IκBα的表达水平显著高于I/R组、低于Sham组(P＜0.05).结论 I/R后早期给予L-Arg可减轻脑组织损伤,其机制与一氧化氮(NO)抑制NF-κB激活有关.
目的 觀察L-精氨痠(L-Arg)對大鼠腦缺血-再灌註(I/R)損傷的作用併探討其機製.方法 成年健康SD大鼠36隻隨機分3組,假手術(Sham)組、I/R組、L-Arg治療(ARG)組,每組12隻,採用大腦中動脈阻塞(MCAO)法建立大鼠跼竈腦缺血模型.I/R組、ARG組于缺血2h再灌註時分彆給予生理鹽水和L-Arg,實驗中鑑測大鼠血壓.于再灌註72 h後進行神經功能評分,TTC染色檢測各組腦梗死體積百分比,Western blot測定大鼠缺血腦組織內NF-κB p65、IκBα的錶達水平併進行組間比較.結果 ①各組大鼠血壓比較,差異無統計學意義(P＞0.05);②與I/R組相比較,I/R後72 h,ARG組神經功能缺損程度評分明顯改善(P＜0.05),腦梗死體積顯著縮小(P＜0.05);③與Sham組比較,I/R組NF-κB p65錶達明顯升高(P＜0.01),IκBα蛋白的錶達明顯降低(P＜0.01);ARG組NF-κB p65的錶達水平顯著低于I/R組、高于Sham組(P＜0.05),ARG組IκBα的錶達水平顯著高于I/R組、低于Sham組(P＜0.05).結論 I/R後早期給予L-Arg可減輕腦組織損傷,其機製與一氧化氮(NO)抑製NF-κB激活有關.
목적 관찰L-정안산(L-Arg)대대서뇌결혈-재관주(I/R)손상적작용병탐토기궤제.방법 성년건강SD대서36지수궤분3조,가수술(Sham)조、I/R조、L-Arg치료(ARG)조,매조12지,채용대뇌중동맥조새(MCAO)법건립대서국조뇌결혈모형.I/R조、ARG조우결혈2h재관주시분별급여생리염수화L-Arg,실험중감측대서혈압.우재관주72 h후진행신경공능평분,TTC염색검측각조뇌경사체적백분비,Western blot측정대서결혈뇌조직내NF-κB p65、IκBα적표체수평병진행조간비교.결과 ①각조대서혈압비교,차이무통계학의의(P＞0.05);②여I/R조상비교,I/R후72 h,ARG조신경공능결손정도평분명현개선(P＜0.05),뇌경사체적현저축소(P＜0.05);③여Sham조비교,I/R조NF-κB p65표체명현승고(P＜0.01),IκBα단백적표체명현강저(P＜0.01);ARG조NF-κB p65적표체수평현저저우I/R조、고우Sham조(P＜0.05),ARG조IκBα적표체수평현저고우I/R조、저우Sham조(P＜0.05).결론 I/R후조기급여L-Arg가감경뇌조직손상,기궤제여일양화담(NO)억제NF-κB격활유관.
