CAJ | 학술논문

目的观察和评价脱氧核苷酸钠注射液防治初治继发性肺结核合并乙型肝炎抗原阳性患者抗结核药物性肝损伤的疗效.方法选取2012年1月至2014年3月广东省汕头市结核病防治所门诊就诊、经实验室和临床诊断为初治继发性肺结核合并乙型肝炎抗原阳性的患者112例,按数字表法随机分为实验组和对照组,各56例.对照组的治疗方案为:2 HRZE/4 HR,并常规应用肝泰乐片(葡醛内酯片)进行保肝治疗;实验组在上述治疗方案的基础上在强化期加用脱氧核苷酸钠注射液,疗程为1个月,比较两组患者的肝损伤情况及细胞免疫功能指标.采用SPSS 11.0软件进行数据处理和分析,计量资料以“(x)±s”表示,组间比较采用t检验,“率”的比较采用x2检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果治疗后第2、4周,实验组肝损伤的发生率分别为10.71％(6/56)和23.21％(13/56),明显低于对照组的32.14％(18/56)和48.21％(27/56),差异有统计学意义(x2值分别为7.64、7.62,P值均＜0.01);实验组中度肝损伤1例(1.79％,1/56),而对照组中、重度肝损伤有11例(19.64％,11/56).在肝功能指标方面,治疗后第2周,对照组丙氨酸转氨酶[(45±23)U/L]、天冬氨酸转氨酶[(46±18)U/L]较实验组[分别为(24±12)U/L、(20±13)U/L]明显升高(t值分别为6.06、8.76,P值均＜0.01);血清总胆红素[对照组:(9.6±4.7) μmol/L;实验组:(8.7±4.5)μmol/L]和血清白蛋白[对照组:(40.9±4.2)g/L;实验组:(41.3±4.6)g/L]差异无统计学意义(t值分别为1.04、0.48,P值均＞0.05).治疗后第4周,对照组丙氨酸转氨酶[(102±36)U/L]、天冬氨酸转氨酶[(94±39)U/L]、血清总胆红素[(36.1±10.5) μmol/L]均明显高于实验组[分别为(33±16)U/L、(32±12)U/L、(9.8±5.1) μmol/L],血清白蛋白则明显下降[对照组:(32.7±5.3)g/L;实验组:(40.7±3.9)g/L],两组比较差异均有统计学意义(t值分别为13.11、11.38、16.88、9.11,P值均＜0.01).在细胞免疫方面,治疗4周后,实验组CD4+T淋巴细胞[(39.5±8.1)％]、CD4+/CD8+值(1.5±0.3)明显高于治疗前[分别为(33.5±5.2)％、1.2±0.2],而CD8+T淋巴细胞则明显降低[治疗前后分别为(33.1±4.8)％、(30.3±4.7)％](t值分别为4.67、3.12、6.25,P值均＜0.01),且与对照组[治疗4周后分别为(33.5±5.9)％、(33.4±6.2)％、1.2±0.6]比较,差异也有统计学意义(t值分别为4.48、2.98、3.33,P值均＜0.01).结论脱氧核苷酸钠注射液能改善肺结核合并乙型肝炎抗原阳性患者在抗结核治疗中出现的肝损伤,且能增强机体的细胞免疫功能. 目的觀察和評價脫氧覈苷痠鈉註射液防治初治繼髮性肺結覈閤併乙型肝炎抗原暘性患者抗結覈藥物性肝損傷的療效.方法選取2012年1月至2014年3月廣東省汕頭市結覈病防治所門診就診、經實驗室和臨床診斷為初治繼髮性肺結覈閤併乙型肝炎抗原暘性的患者112例,按數字錶法隨機分為實驗組和對照組,各56例.對照組的治療方案為:2 HRZE/4 HR,併常規應用肝泰樂片(葡醛內酯片)進行保肝治療;實驗組在上述治療方案的基礎上在彊化期加用脫氧覈苷痠鈉註射液,療程為1箇月,比較兩組患者的肝損傷情況及細胞免疫功能指標.採用SPSS 11.0軟件進行數據處理和分析,計量資料以“(x)±s”錶示,組間比較採用t檢驗,“率”的比較採用x2檢驗,以P＜0.05為差異有統計學意義.結果治療後第2、4週,實驗組肝損傷的髮生率分彆為10.71％(6/56)和23.21％(13/56),明顯低于對照組的32.14％(18/56)和48.21％(27/56),差異有統計學意義(x2值分彆為7.64、7.62,P值均＜0.01);實驗組中度肝損傷1例(1.79％,1/56),而對照組中、重度肝損傷有11例(19.64％,11/56).在肝功能指標方麵,治療後第2週,對照組丙氨痠轉氨酶[(45±23)U/L]、天鼕氨痠轉氨酶[(46±18)U/L]較實驗組[分彆為(24±12)U/L、(20±13)U/L]明顯升高(t值分彆為6.06、8.76,P值均＜0.01);血清總膽紅素[對照組:(9.6±4.7) μmol/L;實驗組:(8.7±4.5)μmol/L]和血清白蛋白[對照組:(40.9±4.2)g/L;實驗組:(41.3±4.6)g/L]差異無統計學意義(t值分彆為1.04、0.48,P值均＞0.05).治療後第4週,對照組丙氨痠轉氨酶[(102±36)U/L]、天鼕氨痠轉氨酶[(94±39)U/L]、血清總膽紅素[(36.1±10.5) μmol/L]均明顯高于實驗組[分彆為(33±16)U/L、(32±12)U/L、(9.8±5.1) μmol/L],血清白蛋白則明顯下降[對照組:(32.7±5.3)g/L;實驗組:(40.7±3.9)g/L],兩組比較差異均有統計學意義(t值分彆為13.11、11.38、16.88、9.11,P值均＜0.01).在細胞免疫方麵,治療4週後,實驗組CD4+T淋巴細胞[(39.5±8.1)％]、CD4+/CD8+值(1.5±0.3)明顯高于治療前[分彆為(33.5±5.2)％、1.2±0.2],而CD8+T淋巴細胞則明顯降低[治療前後分彆為(33.1±4.8)％、(30.3±4.7)％](t值分彆為4.67、3.12、6.25,P值均＜0.01),且與對照組[治療4週後分彆為(33.5±5.9)％、(33.4±6.2)％、1.2±0.6]比較,差異也有統計學意義(t值分彆為4.48、2.98、3.33,P值均＜0.01).結論脫氧覈苷痠鈉註射液能改善肺結覈閤併乙型肝炎抗原暘性患者在抗結覈治療中齣現的肝損傷,且能增彊機體的細胞免疫功能.
목적 관찰화평개탈양핵감산납주사액방치초치계발성폐결핵합병을형간염항원양성환자항결핵약물성간손상적료효.방법 선취2012년1월지2014년3월광동성산두시결핵병방치소문진취진、경실험실화림상진단위초치계발성폐결핵합병을형간염항원양성적환자112례,안수자표법수궤분위실험조화대조조,각56례.대조조적치료방안위:2 HRZE/4 HR,병상규응용간태악편(포철내지편)진행보간치료;실험조재상술치료방안적기출상재강화기가용탈양핵감산납주사액,료정위1개월,비교량조환자적간손상정황급세포면역공능지표.채용SPSS 11.0연건진행수거처리화분석,계량자료이“(x)±s”표시,조간비교채용t검험,“솔”적비교채용x2검험,이P＜0.05위차이유통계학의의.결과 치료후제2、4주,실험조간손상적발생솔분별위10.71％(6/56)화23.21％(13/56),명현저우대조조적32.14％(18/56)화48.21％(27/56),차이유통계학의의(x2치분별위7.64、7.62,P치균＜0.01);실험조중도간손상1례(1.79％,1/56),이대조조중、중도간손상유11례(19.64％,11/56).재간공능지표방면,치료후제2주,대조조병안산전안매[(45±23)U/L]、천동안산전안매[(46±18)U/L]교실험조[분별위(24±12)U/L、(20±13)U/L]명현승고(t치분별위6.06、8.76,P치균＜0.01);혈청총담홍소[대조조:(9.6±4.7) μmol/L;실험조:(8.7±4.5)μmol/L]화혈청백단백[대조조:(40.9±4.2)g/L;실험조:(41.3±4.6)g/L]차이무통계학의의(t치분별위1.04、0.48,P치균＞0.05).치료후제4주,대조조병안산전안매[(102±36)U/L]、천동안산전안매[(94±39)U/L]、혈청총담홍소[(36.1±10.5) μmol/L]균명현고우실험조[분별위(33±16)U/L、(32±12)U/L、(9.8±5.1) μmol/L],혈청백단백칙명현하강[대조조:(32.7±5.3)g/L;실험조:(40.7±3.9)g/L],량조비교차이균유통계학의의(t치분별위13.11、11.38、16.88、9.11,P치균＜0.01).재세포면역방면,치료4주후,실험조CD4+T림파세포[(39.5±8.1)％]、CD4+/CD8+치(1.5±0.3)명현고우치료전[분별위(33.5±5.2)％、1.2±0.2],이CD8+T림파세포칙명현강저[치료전후분별위(33.1±4.8)％、(30.3±4.7)％](t치분별위4.67、3.12、6.25,P치균＜0.01),차여대조조[치료4주후분별위(33.5±5.9)％、(33.4±6.2)％、1.2±0.6]비교,차이야유통계학의의(t치분별위4.48、2.98、3.33,P치균＜0.01).결론 탈양핵감산납주사액능개선폐결핵합병을형간염항원양성환자재항결핵치료중출현적간손상,차능증강궤체적세포면역공능.