徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2015年
1期
28-32
,共5页
吴迪%刘磊%王光明%石玥%闫长栋
吳迪%劉磊%王光明%石玥%閆長棟
오적%류뢰%왕광명%석모%염장동
硫化氢%胃缺血再灌注%Keap1%Nrf2
硫化氫%胃缺血再灌註%Keap1%Nrf2
류화경%위결혈재관주%Keap1%Nrf2
hydrogen sulfide%gastric ischemia-reperfusion%Keap1%Nrf2
目的 观察外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体NaHS预处理对大鼠胃缺血再灌注(gastric ische-mia-reperfusion,GI-R)损伤的影响及其可能的作用机制.方法 雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠,实验分3组:假手术(Sham)组、GI-R组和NaHS组.采用夹闭腹腔动脉30 min再灌注1h方法建立GI-R损伤模型.GI-R后处死各组大鼠,采用Adobe Photoshop软件分析计算GI-R引起的胃黏膜损伤面积,苏木精-伊红染色后光镜下观察GI-R引起的胃黏膜损伤深度,化学比色法检测大鼠胃黏膜中过氧化氢(H2O2)和谷胱甘肽(GSH)含量,免疫印迹法测定大鼠胃黏膜组织中Keap1、Nrf2、超氧化物歧化酶(SOD2)和黄嘌呤氧化酶(XOD)的表达,免疫组化法检测大鼠胃黏膜Keap1和Nrf2表达.结果 GI-R组胃黏膜损伤明显、损伤深度较深,NaHS组胃黏膜损伤面积和深度较GI-R组明显缩小和减少.与GI-R组相比,NaHS预处理后能增加胃黏膜组织中GSH、Nrf2、SOD2水平(P＜0.05),降低H2O2、Keap1、XOD水平(P＜0.05).结论 外源性H2S预处理可以通过Keap1-Nrf2信号通路减轻大鼠胃缺血再灌注引起的黏膜损伤.
目的 觀察外源性硫化氫(hydrogen sulfide,H2S)供體NaHS預處理對大鼠胃缺血再灌註(gastric ische-mia-reperfusion,GI-R)損傷的影響及其可能的作用機製.方法 雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠,實驗分3組:假手術(Sham)組、GI-R組和NaHS組.採用夾閉腹腔動脈30 min再灌註1h方法建立GI-R損傷模型.GI-R後處死各組大鼠,採用Adobe Photoshop軟件分析計算GI-R引起的胃黏膜損傷麵積,囌木精-伊紅染色後光鏡下觀察GI-R引起的胃黏膜損傷深度,化學比色法檢測大鼠胃黏膜中過氧化氫(H2O2)和穀胱甘肽(GSH)含量,免疫印跡法測定大鼠胃黏膜組織中Keap1、Nrf2、超氧化物歧化酶(SOD2)和黃嘌呤氧化酶(XOD)的錶達,免疫組化法檢測大鼠胃黏膜Keap1和Nrf2錶達.結果 GI-R組胃黏膜損傷明顯、損傷深度較深,NaHS組胃黏膜損傷麵積和深度較GI-R組明顯縮小和減少.與GI-R組相比,NaHS預處理後能增加胃黏膜組織中GSH、Nrf2、SOD2水平(P＜0.05),降低H2O2、Keap1、XOD水平(P＜0.05).結論 外源性H2S預處理可以通過Keap1-Nrf2信號通路減輕大鼠胃缺血再灌註引起的黏膜損傷.
목적 관찰외원성류화경(hydrogen sulfide,H2S)공체NaHS예처리대대서위결혈재관주(gastric ische-mia-reperfusion,GI-R)손상적영향급기가능적작용궤제.방법 웅성Sprague-Dawley (SD)대서,실험분3조:가수술(Sham)조、GI-R조화NaHS조.채용협폐복강동맥30 min재관주1h방법건립GI-R손상모형.GI-R후처사각조대서,채용Adobe Photoshop연건분석계산GI-R인기적위점막손상면적,소목정-이홍염색후광경하관찰GI-R인기적위점막손상심도,화학비색법검측대서위점막중과양화경(H2O2)화곡광감태(GSH)함량,면역인적법측정대서위점막조직중Keap1、Nrf2、초양화물기화매(SOD2)화황표령양화매(XOD)적표체,면역조화법검측대서위점막Keap1화Nrf2표체.결과 GI-R조위점막손상명현、손상심도교심,NaHS조위점막손상면적화심도교GI-R조명현축소화감소.여GI-R조상비,NaHS예처리후능증가위점막조직중GSH、Nrf2、SOD2수평(P＜0.05),강저H2O2、Keap1、XOD수평(P＜0.05).결론 외원성H2S예처리가이통과Keap1-Nrf2신호통로감경대서위결혈재관주인기적점막손상.
