CAJ | 학술논문

目的观察恩再适对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)大鼠痛觉过敏及脊髓核因子-kappa B(NF-κB)、N-甲基D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)和胰腺炎相关蛋白Ⅰ(PAP Ⅰ)表达的影响.方法选取104只180 ～ 220 g雄性SD大鼠,参考Bennett和Xie的方法结扎大鼠左侧坐骨神经,建立CCI模型.按随机数字表法分为对照组和治疗组,每组52只.2组大鼠均在CCI术后24 h进行封闭给药治疗.治疗组给予恩再适35 μl、2％利多卡因10 μl和维生素B12注射液5 μl,加生理盐水至0.5ml,于坐骨神经结扎部位进行封闭;对照组仅给予0.5 ml生理盐水、利多卡因和维生素B12混合液进行封闭.分别于术前1d、术后2、4、7、14和21d各时间点,测定各组大鼠机械缩足反射阈值(MWT)和后爪回缩潜伏期(PWL),然后处死大鼠(每组8只),取L4.6脊髓,分别采用实时定量聚合酶链反应(n=4)和蛋白质印迹法(n=4)检测脊髓NF-κB、NR2B和PAP Ⅰ的表达;并在术后7d时采用免疫组织化学染色方法检测2组大鼠(每组另4只)脊髓NF-κB、NR2B和PAP Ⅰ的免疫反应阳性神经元的表达.结果 ①对照组术后第2、4、7、14和21天的MWT值[(21.48±1.09)、(15.99 ±0.98)、(8.84±0.82)、(11.30±0.62)和(14.21±0.91)g]分别较组内术前1d时[(26.31±1.26)g]明显下降,而治疗组对应时间点的MWT值[(23.56±1.03)、(19.08 ±0.96)、(14.11±0.80)、(16.21±0.66)和(18.33±0.75)g]均较同时间点对照组明显增加(P＜0.05);②对照组术后第2、4、7、14和21天的PWL值[(15.30±0.77)、(11.46±0.62)、(6.70 ±0.74)、(8.85±0.69)和(11.22±0.71)s]分别较组内术前1d时[(18.25±0.80)s]明显下降,而治疗组对应时间点的PWL值[(15.66±0.65)、(12.67 ±0.57)、(9.48±0.47)、(10.43±0.49)和(13.08 ±0.84)s]与同时间点对照组相比,除术后第2天组间差异无统计学意义(P＞0.05)外,均明显增加(P＜0.01);③对照组术后脊髓NF-κB、NR2B和PAP Ⅰ的表达较组内术前明显升高(P＜0.05),治疗组脊髓NF-κB和NR2B表达较同时间点对照组明显降低(P＜0.05),而脊髓PAP Ⅰ表达则明显增加(P＜0.05);④术后第7天,治疗组大鼠脊髓NF-κB和NR2B的积分光密度(IOD)值明显低于对照组(P＜0.01),而其PAP Ⅰ的IOD值则明显高于对照组(P＜0.01).结论 CCI大鼠痛觉过敏的产生和发展与脊髓NF-κB、NR2B和PAP Ⅰ的表达有关,恩再适封闭治疗改善CCI大鼠痛觉过敏可能是通过下调脊髓NF-κB和NR2B以及上调PAP Ⅰ的表达实现的. 目的觀察恩再適對坐骨神經慢性壓迫性損傷(CCI)大鼠痛覺過敏及脊髓覈因子-kappa B(NF-κB)、N-甲基D-天鼕氨痠受體2B亞基(NR2B)和胰腺炎相關蛋白Ⅰ(PAP Ⅰ)錶達的影響.方法選取104隻180 ～ 220 g雄性SD大鼠,參攷Bennett和Xie的方法結扎大鼠左側坐骨神經,建立CCI模型.按隨機數字錶法分為對照組和治療組,每組52隻.2組大鼠均在CCI術後24 h進行封閉給藥治療.治療組給予恩再適35 μl、2％利多卡因10 μl和維生素B12註射液5 μl,加生理鹽水至0.5ml,于坐骨神經結扎部位進行封閉;對照組僅給予0.5 ml生理鹽水、利多卡因和維生素B12混閤液進行封閉.分彆于術前1d、術後2、4、7、14和21d各時間點,測定各組大鼠機械縮足反射閾值(MWT)和後爪迴縮潛伏期(PWL),然後處死大鼠(每組8隻),取L4.6脊髓,分彆採用實時定量聚閤酶鏈反應(n=4)和蛋白質印跡法(n=4)檢測脊髓NF-κB、NR2B和PAP Ⅰ的錶達;併在術後7d時採用免疫組織化學染色方法檢測2組大鼠(每組另4隻)脊髓NF-κB、NR2B和PAP Ⅰ的免疫反應暘性神經元的錶達.結果 ①對照組術後第2、4、7、14和21天的MWT值[(21.48±1.09)、(15.99 ±0.98)、(8.84±0.82)、(11.30±0.62)和(14.21±0.91)g]分彆較組內術前1d時[(26.31±1.26)g]明顯下降,而治療組對應時間點的MWT值[(23.56±1.03)、(19.08 ±0.96)、(14.11±0.80)、(16.21±0.66)和(18.33±0.75)g]均較同時間點對照組明顯增加(P＜0.05);②對照組術後第2、4、7、14和21天的PWL值[(15.30±0.77)、(11.46±0.62)、(6.70 ±0.74)、(8.85±0.69)和(11.22±0.71)s]分彆較組內術前1d時[(18.25±0.80)s]明顯下降,而治療組對應時間點的PWL值[(15.66±0.65)、(12.67 ±0.57)、(9.48±0.47)、(10.43±0.49)和(13.08 ±0.84)s]與同時間點對照組相比,除術後第2天組間差異無統計學意義(P＞0.05)外,均明顯增加(P＜0.01);③對照組術後脊髓NF-κB、NR2B和PAP Ⅰ的錶達較組內術前明顯升高(P＜0.05),治療組脊髓NF-κB和NR2B錶達較同時間點對照組明顯降低(P＜0.05),而脊髓PAP Ⅰ錶達則明顯增加(P＜0.05);④術後第7天,治療組大鼠脊髓NF-κB和NR2B的積分光密度(IOD)值明顯低于對照組(P＜0.01),而其PAP Ⅰ的IOD值則明顯高于對照組(P＜0.01).結論 CCI大鼠痛覺過敏的產生和髮展與脊髓NF-κB、NR2B和PAP Ⅰ的錶達有關,恩再適封閉治療改善CCI大鼠痛覺過敏可能是通過下調脊髓NF-κB和NR2B以及上調PAP Ⅰ的錶達實現的.
목적 관찰은재괄대좌골신경만성압박성손상(CCI)대서통각과민급척수핵인자-kappa B(NF-κB)、N-갑기D-천동안산수체2B아기(NR2B)화이선염상관단백Ⅰ(PAP Ⅰ)표체적영향.방법 선취104지180 ～ 220 g웅성SD대서,삼고Bennett화Xie적방법결찰대서좌측좌골신경,건립CCI모형.안수궤수자표법분위대조조화치료조,매조52지.2조대서균재CCI술후24 h진행봉폐급약치료.치료조급여은재괄35 μl、2％리다잡인10 μl화유생소B12주사액5 μl,가생리염수지0.5ml,우좌골신경결찰부위진행봉폐;대조조부급여0.5 ml생리염수、리다잡인화유생소B12혼합액진행봉폐.분별우술전1d、술후2、4、7、14화21d각시간점,측정각조대서궤계축족반사역치(MWT)화후조회축잠복기(PWL),연후처사대서(매조8지),취L4.6척수,분별채용실시정량취합매련반응(n=4)화단백질인적법(n=4)검측척수NF-κB、NR2B화PAP Ⅰ적표체;병재술후7d시채용면역조직화학염색방법검측2조대서(매조령4지)척수NF-κB、NR2B화PAP Ⅰ적면역반응양성신경원적표체.결과 ①대조조술후제2、4、7、14화21천적MWT치[(21.48±1.09)、(15.99 ±0.98)、(8.84±0.82)、(11.30±0.62)화(14.21±0.91)g]분별교조내술전1d시[(26.31±1.26)g]명현하강,이치료조대응시간점적MWT치[(23.56±1.03)、(19.08 ±0.96)、(14.11±0.80)、(16.21±0.66)화(18.33±0.75)g]균교동시간점대조조명현증가(P＜0.05);②대조조술후제2、4、7、14화21천적PWL치[(15.30±0.77)、(11.46±0.62)、(6.70 ±0.74)、(8.85±0.69)화(11.22±0.71)s]분별교조내술전1d시[(18.25±0.80)s]명현하강,이치료조대응시간점적PWL치[(15.66±0.65)、(12.67 ±0.57)、(9.48±0.47)、(10.43±0.49)화(13.08 ±0.84)s]여동시간점대조조상비,제술후제2천조간차이무통계학의의(P＞0.05)외,균명현증가(P＜0.01);③대조조술후척수NF-κB、NR2B화PAP Ⅰ적표체교조내술전명현승고(P＜0.05),치료조척수NF-κB화NR2B표체교동시간점대조조명현강저(P＜0.05),이척수PAP Ⅰ표체칙명현증가(P＜0.05);④술후제7천,치료조대서척수NF-κB화NR2B적적분광밀도(IOD)치명현저우대조조(P＜0.01),이기PAP Ⅰ적IOD치칙명현고우대조조(P＜0.01).결론 CCI대서통각과민적산생화발전여척수NF-κB、NR2B화PAP Ⅰ적표체유관,은재괄봉폐치료개선CCI대서통각과민가능시통과하조척수NF-κB화NR2B이급상조PAP Ⅰ적표체실현적.
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