医学综述
醫學綜述
의학종술
MEDICAL RECAPITULATE
2015年
2期
224-226
,共3页
过氧化物酶体增殖物激活受体%脓毒症%脓毒症综合征%细胞凋亡
過氧化物酶體增殖物激活受體%膿毒癥%膿毒癥綜閤徵%細胞凋亡
과양화물매체증식물격활수체%농독증%농독증종합정%세포조망
Peroxisome proliferator-activated receptors%Sepsis%Sepsis syndrome%Apoptosis
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)通过多种机制参与脓毒症的调控,影响脓毒症的进展.一方面,PPARγ阻止转录因子及其辅助因子与一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、诱导型环氧合酶2等炎症相关因子启动子上的相应位点结合,进而抑制靶基因的表达.因此,其在脓毒症的高炎性反应阶段发挥明显的抗炎作用,改善了部分脓毒症患者的预后.另一方面,PPARγ能诱导免疫细胞的凋亡和中性粒细胞的麻痹,这在高炎性反应阶段可能是有利的,但是在抗炎性反应为主的脓毒症后期,则可能会增加二次感染的机会,导致病情恶化.PPARγ在脓毒症中的作用目前仍存在争议,尚有待进一步的研究阐明.
過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)通過多種機製參與膿毒癥的調控,影響膿毒癥的進展.一方麵,PPARγ阻止轉錄因子及其輔助因子與一氧化氮閤酶、腫瘤壞死因子α、白細胞介素1β、誘導型環氧閤酶2等炎癥相關因子啟動子上的相應位點結閤,進而抑製靶基因的錶達.因此,其在膿毒癥的高炎性反應階段髮揮明顯的抗炎作用,改善瞭部分膿毒癥患者的預後.另一方麵,PPARγ能誘導免疫細胞的凋亡和中性粒細胞的痳痺,這在高炎性反應階段可能是有利的,但是在抗炎性反應為主的膿毒癥後期,則可能會增加二次感染的機會,導緻病情噁化.PPARγ在膿毒癥中的作用目前仍存在爭議,尚有待進一步的研究闡明.
과양화물매체증식물격활수체γ(PPARγ)통과다충궤제삼여농독증적조공,영향농독증적진전.일방면,PPARγ조지전록인자급기보조인자여일양화담합매、종류배사인자α、백세포개소1β、유도형배양합매2등염증상관인자계동자상적상응위점결합,진이억제파기인적표체.인차,기재농독증적고염성반응계단발휘명현적항염작용,개선료부분농독증환자적예후.령일방면,PPARγ능유도면역세포적조망화중성립세포적마비,저재고염성반응계단가능시유리적,단시재항염성반응위주적농독증후기,칙가능회증가이차감염적궤회,도치병정악화.PPARγ재농독증중적작용목전잉존재쟁의,상유대진일보적연구천명.
