CAJ | 학술논문

目的探讨二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)对人白蛋白诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)发生转分化的干预作用.方法体外培养人HK-2细胞,随机分为6组:A组,空白对照组(未加任何刺激物);B组,单纯EPA组(加入30 μmol/L EPA);C组,血白蛋白(albumin,Alb)诱导组(加入5 mg/ml Alb);D组,低剂量EPA干预组(5mg/ml Alb+ 10 μmol/L EPA);E组,中剂量EPA干预组(5mg/ml Alb+ 30 μmol/L EPA);F组,高剂量EPA干预组(5 mg/ml Alb+ 50μmol/L EPA).细胞免疫荧光检测E钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle ac-tin,α-SMA)的表达;ELISA法检测纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的水平;采用RT-PCR检测转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)的mRNA表达.结果与A组比较,B组TGF-β1mRNA、α-SMA、FN、E-cadherin表达均无统计学差异(P＞0.05);C组TGF-β1 mRNA、α-SMA、FN较其他各组表达明显增高(P＜0.05),而E-cadherin表达明显下降(P＜0.05).与C组比较,D组、E组、F组TGF-β1 mRNA、α-SMA、FN表达逐渐下降,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);E-cadherin的表达逐渐增高,各组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).提示EPA可显著抑制Alb刺激人肾小管上皮细胞表达E-cadherin、α-SMA,同时下调上清液中FN水平,且其抑制作用的强弱与EPA浓度密切相关.EPA还明显下调了Alb刺激后TGF-β1的表达.结论一定浓度的人白蛋白可以诱导体外培养的HK-2细胞发生转分化;EPA可一定程度上抑制白蛋白诱导HK-2发生转分化过程,且呈剂量依赖性.
목적 탐토이십탄오희산(eicosapentaenoic acid,EPA)대인백단백유도적인근단신소관상피세포(HK-2)발생전분화적간예작용.방법 체외배양인HK-2세포,수궤분위6조:A조,공백대조조(미가임하자격물);B조,단순EPA조(가입30 μmol/L EPA);C조,혈백단백(albumin,Alb)유도조(가입5 mg/ml Alb);D조,저제량EPA간예조(5mg/ml Alb+ 10 μmol/L EPA);E조,중제량EPA간예조(5mg/ml Alb+ 30 μmol/L EPA);F조,고제량EPA간예조(5 mg/ml Alb+ 50μmol/L EPA).세포면역형광검측E개점단백(E-cadherin)、α평활기기동단백(α-smooth muscle ac-tin,α-SMA)적표체;ELISA법검측섬유련접단백(fibronectin,FN)적수평;채용RT-PCR검측전화생장인자β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)적mRNA표체.결과 여A조비교,B조TGF-β1mRNA、α-SMA、FN、E-cadherin표체균무통계학차이(P＞0.05);C조TGF-β1 mRNA、α-SMA、FN교기타각조표체명현증고(P＜0.05),이E-cadherin표체명현하강(P＜0.05).여C조비교,D조、E조、F조TGF-β1 mRNA、α-SMA、FN표체축점하강,량조간비교차이유통계학의의(P＜0.05);E-cadherin적표체축점증고,각조간비교차이유통계학의의(P＜0.05).제시EPA가현저억제Alb자격인신소관상피세포표체E-cadherin、α-SMA,동시하조상청액중FN수평,차기억제작용적강약여EPA농도밀절상관.EPA환명현하조료Alb자격후TGF-β1적표체.결론 일정농도적인백단백가이유도체외배양적HK-2세포발생전분화;EPA가일정정도상억제백단백유도HK-2발생전분화과정,차정제량의뢰성.