中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2015年
8期
125-131
,共7页
脑缺血再灌注%扎里奴思方%骨髓间充质干细胞%神经元%P-糖蛋白
腦缺血再灌註%扎裏奴思方%骨髓間充質榦細胞%神經元%P-糖蛋白
뇌결혈재관주%찰리노사방%골수간충질간세포%신경원%P-당단백
cerebral ischemia reperfusion%Zhali Nusi Fang%bone marrow mesenchymal stem cells%neurons%P-glycoprotein
目的:观察扎里奴思方联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对脑缺血再灌注(MCAO)模型大鼠神经元及P-糖蛋白(P-gp)表达的影响.方法:250只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、扎方组(扎里奴思方组)、移植组和联合组(扎里奴思方和移植组),除假手术组10只外,其余各组再分为1,3,7,14 d组,分别为15只.大鼠术前4d开始ig给药(14.6 g·kg-1 ·d-1,假手术组、模型组和移植组给予等体积的生理盐水),线栓法制备大鼠MCAO模型,体外全骨髓贴壁筛选法培养及扩增BMSCs,术后24 h,BMSCs悬浮液经颈内动脉移植人脑(2×106个/200 μL);移植后1,3,7,14 d取材,观察海马CA1区神经元密度(ND)和脑组织病理损伤、免疫组化法测P-gp表达变化.结果:模型大鼠海马CA1区ND较假手术组明显降低(P＜0.01),病理损伤明显(P ＜0.01,P＜0.05),P-gp表达明显增高(P＜0.01);与模型组比较,扎方、移植组3,7,14 d及联合各组ND增加(P＜0.01,P＜0.05),各组病理损伤减轻,以扎方、移植、联合组7,14 d明显(P＜0.01,P＜0.05),扎方、移植、联合各组P-gp表达降低(P＜0.01);与移植组比较,扎方组1 dND增高(P＜0.01),14 d降低(P＜0.05),联合各组ND均增高(P＜0.01),联合组7,14 d病理损伤减轻(P＜0.05),扎方组1,3,7 d P-gp表达降低,以1d降低明显(P＜0.05),14 d P-gp表达增高(P＜0.05),联合各组P-gp表达均降低(P＜0.01);扎方与联合组比较,联合各组上述指标均改善(P ＜0.01,P＜0.05);同组间比较,均以7d变化显著,14 d有明显改善(P＜0.01).结论:脑缺血后脑组织海马CA1区神经元密度及组织病理学均出现不同程度损伤;扎里奴思方和BMSCs移植均可不同程度改善脑缺血后脑组织神经元存活数量及状态,以二者联合作用显著,其机制可能与干预P-gp动态表达有关.
目的:觀察扎裏奴思方聯閤骨髓間充質榦細胞(BMSCs)移植對腦缺血再灌註(MCAO)模型大鼠神經元及P-糖蛋白(P-gp)錶達的影響.方法:250隻SD大鼠隨機分為假手術組、模型組、扎方組(扎裏奴思方組)、移植組和聯閤組(扎裏奴思方和移植組),除假手術組10隻外,其餘各組再分為1,3,7,14 d組,分彆為15隻.大鼠術前4d開始ig給藥(14.6 g·kg-1 ·d-1,假手術組、模型組和移植組給予等體積的生理鹽水),線栓法製備大鼠MCAO模型,體外全骨髓貼壁篩選法培養及擴增BMSCs,術後24 h,BMSCs懸浮液經頸內動脈移植人腦(2×106箇/200 μL);移植後1,3,7,14 d取材,觀察海馬CA1區神經元密度(ND)和腦組織病理損傷、免疫組化法測P-gp錶達變化.結果:模型大鼠海馬CA1區ND較假手術組明顯降低(P＜0.01),病理損傷明顯(P ＜0.01,P＜0.05),P-gp錶達明顯增高(P＜0.01);與模型組比較,扎方、移植組3,7,14 d及聯閤各組ND增加(P＜0.01,P＜0.05),各組病理損傷減輕,以扎方、移植、聯閤組7,14 d明顯(P＜0.01,P＜0.05),扎方、移植、聯閤各組P-gp錶達降低(P＜0.01);與移植組比較,扎方組1 dND增高(P＜0.01),14 d降低(P＜0.05),聯閤各組ND均增高(P＜0.01),聯閤組7,14 d病理損傷減輕(P＜0.05),扎方組1,3,7 d P-gp錶達降低,以1d降低明顯(P＜0.05),14 d P-gp錶達增高(P＜0.05),聯閤各組P-gp錶達均降低(P＜0.01);扎方與聯閤組比較,聯閤各組上述指標均改善(P ＜0.01,P＜0.05);同組間比較,均以7d變化顯著,14 d有明顯改善(P＜0.01).結論:腦缺血後腦組織海馬CA1區神經元密度及組織病理學均齣現不同程度損傷;扎裏奴思方和BMSCs移植均可不同程度改善腦缺血後腦組織神經元存活數量及狀態,以二者聯閤作用顯著,其機製可能與榦預P-gp動態錶達有關.
목적:관찰찰리노사방연합골수간충질간세포(BMSCs)이식대뇌결혈재관주(MCAO)모형대서신경원급P-당단백(P-gp)표체적영향.방법:250지SD대서수궤분위가수술조、모형조、찰방조(찰리노사방조)、이식조화연합조(찰리노사방화이식조),제가수술조10지외,기여각조재분위1,3,7,14 d조,분별위15지.대서술전4d개시ig급약(14.6 g·kg-1 ·d-1,가수술조、모형조화이식조급여등체적적생리염수),선전법제비대서MCAO모형,체외전골수첩벽사선법배양급확증BMSCs,술후24 h,BMSCs현부액경경내동맥이식인뇌(2×106개/200 μL);이식후1,3,7,14 d취재,관찰해마CA1구신경원밀도(ND)화뇌조직병리손상、면역조화법측P-gp표체변화.결과:모형대서해마CA1구ND교가수술조명현강저(P＜0.01),병리손상명현(P ＜0.01,P＜0.05),P-gp표체명현증고(P＜0.01);여모형조비교,찰방、이식조3,7,14 d급연합각조ND증가(P＜0.01,P＜0.05),각조병리손상감경,이찰방、이식、연합조7,14 d명현(P＜0.01,P＜0.05),찰방、이식、연합각조P-gp표체강저(P＜0.01);여이식조비교,찰방조1 dND증고(P＜0.01),14 d강저(P＜0.05),연합각조ND균증고(P＜0.01),연합조7,14 d병리손상감경(P＜0.05),찰방조1,3,7 d P-gp표체강저,이1d강저명현(P＜0.05),14 d P-gp표체증고(P＜0.05),연합각조P-gp표체균강저(P＜0.01);찰방여연합조비교,연합각조상술지표균개선(P ＜0.01,P＜0.05);동조간비교,균이7d변화현저,14 d유명현개선(P＜0.01).결론:뇌결혈후뇌조직해마CA1구신경원밀도급조직병이학균출현불동정도손상;찰리노사방화BMSCs이식균가불동정도개선뇌결혈후뇌조직신경원존활수량급상태,이이자연합작용현저,기궤제가능여간예P-gp동태표체유관.
