暨南大学学报（自然科学与医学版）
暨南大學學報（自然科學與醫學版）
기남대학학보（자연과학여의학판）
JOURNAL OF JINAN UNIVERSITY（NATURAL SCIENCE & MEDICINE EDITION）
2015年
2期
136-142
,共7页
李海瑞%郑栋%江灿%郭军%张爱东
李海瑞%鄭棟%江燦%郭軍%張愛東
리해서%정동%강찬%곽군%장애동
骨髓间充质干细胞%基质细胞衍生因子 -1α%凋亡%迁移
骨髓間充質榦細胞%基質細胞衍生因子 -1α%凋亡%遷移
골수간충질간세포%기질세포연생인자 -1α%조망%천이
mesenchymal stem cells%SDF-1α%apoptosis%migration
目的：探讨基质细胞衍生因子－1α（SDF －1α）对高糖环境（25 mmol／L）下大鼠骨髓间充质干细胞（rM-SCs）存活及迁移能力的影响及相关分子机制．方法：采用全髓贴壁法纯化培养 rMSCs，通过 MTT 法检测细胞增殖率、Hoechst 33258染色从形态学角度观察细胞凋亡评估 SDF －1α对高糖环境下 rMSCs 存活的影响，同时通过 tran-swell 实验评估 SDF －1α对高糖环境下 rMSCs 细胞迁移能力的影响．结果：实验结果发现，与低糖培养液（5.6 mmol／L）比较，高糖培养液可明显抑制 rMSCs 增殖、促进细胞凋亡（P ＜0.05），SDF －1α（50 ng／mL）可减轻高糖培养液对细胞增殖的抑制及诱导细胞凋亡的作用（P ＜0.05），CXCR4受体特异性拮抗剂 AMD3100（10μg／mL）虽能进一步抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡，但差异无显著性（P ＞0.05）．Transwell 实验发现高糖培养液可明显抑制 rM-SCs 的迁移作用（P ＜0.05），SDF －1α（50 ng／mL）可逆转高糖培养液对细胞迁移的抑制作用（P ＜0.05），AMD3100（10μg／mL）可进一步抑制细胞迁移，且差异有显著性（P ＜0.05）．结论：SDF －1α可能通过 CXCR4受体改善高糖对骨髓间充质干细胞迁移能力的抑制，而其改善高糖对骨髓间充质干细胞存活的抑制则可能通过非 CXCR4受体介导，为改善 MSCs 用于治疗冠心病合并糖代谢异常患者心梗后心力衰竭疗效进一步提供理论依据．
目的：探討基質細胞衍生因子－1α（SDF －1α）對高糖環境（25 mmol／L）下大鼠骨髓間充質榦細胞（rM-SCs）存活及遷移能力的影響及相關分子機製．方法：採用全髓貼壁法純化培養 rMSCs，通過 MTT 法檢測細胞增殖率、Hoechst 33258染色從形態學角度觀察細胞凋亡評估 SDF －1α對高糖環境下 rMSCs 存活的影響，同時通過 tran-swell 實驗評估 SDF －1α對高糖環境下 rMSCs 細胞遷移能力的影響．結果：實驗結果髮現，與低糖培養液（5.6 mmol／L）比較，高糖培養液可明顯抑製 rMSCs 增殖、促進細胞凋亡（P ＜0.05），SDF －1α（50 ng／mL）可減輕高糖培養液對細胞增殖的抑製及誘導細胞凋亡的作用（P ＜0.05），CXCR4受體特異性拮抗劑 AMD3100（10μg／mL）雖能進一步抑製細胞增殖、誘導細胞凋亡，但差異無顯著性（P ＞0.05）．Transwell 實驗髮現高糖培養液可明顯抑製 rM-SCs 的遷移作用（P ＜0.05），SDF －1α（50 ng／mL）可逆轉高糖培養液對細胞遷移的抑製作用（P ＜0.05），AMD3100（10μg／mL）可進一步抑製細胞遷移，且差異有顯著性（P ＜0.05）．結論：SDF －1α可能通過 CXCR4受體改善高糖對骨髓間充質榦細胞遷移能力的抑製，而其改善高糖對骨髓間充質榦細胞存活的抑製則可能通過非 CXCR4受體介導，為改善 MSCs 用于治療冠心病閤併糖代謝異常患者心梗後心力衰竭療效進一步提供理論依據．
목적：탐토기질세포연생인자－1α（SDF －1α）대고당배경（25 mmol／L）하대서골수간충질간세포（rM-SCs）존활급천이능력적영향급상관분자궤제．방법：채용전수첩벽법순화배양 rMSCs，통과 MTT 법검측세포증식솔、Hoechst 33258염색종형태학각도관찰세포조망평고 SDF －1α대고당배경하 rMSCs 존활적영향，동시통과 tran-swell 실험평고 SDF －1α대고당배경하 rMSCs 세포천이능력적영향．결과：실험결과발현，여저당배양액（5.6 mmol／L）비교，고당배양액가명현억제 rMSCs 증식、촉진세포조망（P ＜0.05），SDF －1α（50 ng／mL）가감경고당배양액대세포증식적억제급유도세포조망적작용（P ＜0.05），CXCR4수체특이성길항제 AMD3100（10μg／mL）수능진일보억제세포증식、유도세포조망，단차이무현저성（P ＞0.05）．Transwell 실험발현고당배양액가명현억제 rM-SCs 적천이작용（P ＜0.05），SDF －1α（50 ng／mL）가역전고당배양액대세포천이적억제작용（P ＜0.05），AMD3100（10μg／mL）가진일보억제세포천이，차차이유현저성（P ＜0.05）．결론：SDF －1α가능통과 CXCR4수체개선고당대골수간충질간세포천이능력적억제，이기개선고당대골수간충질간세포존활적억제칙가능통과비 CXCR4수체개도，위개선 MSCs 용우치료관심병합병당대사이상환자심경후심력쇠갈료효진일보제공이론의거．
Aim:To explore the influence of SDF-1αon the inhibitory effect of high-glucose (25 mmol/L)to rat mesenchymal stem cells survival and migration.Methods:The survival of MSCs in dif-ferent groups was examined by MTT assay for proliferation and Hoechst 33258 staining for apoptosis.The migration of MSCs in different groups was assessed by Transwell assay.Results:Compared with low-glu-cose (5.6mmol /L),high-glucose inhibits rat mesenchymal stem cells survival and migration (P <0.05),the specific CXCR4 receptor antagonist AMD3100 can further inhibit cell migration (P <0.05) but not survival(P >0.05),SDF-1αcan attenuate such inhibitory effects (vs high-glucose,P <0.05). Conclusion:SDF-1αattenuates the inhibitory effect of high-glucose on rat mesenchymal stem cell migra-tion via CXCR4 receptor,while it may attenuate the inhibitory effect of high-glucose on rat mesenchymal stem cells survival via binding to non-CXCR4 receptor.
