科学技术与工程
科學技術與工程
과학기술여공정
SCIENCE TECHNOLOGY AND ENGINEERING
2015年
10期
142-145
,共4页
马艳华%刘庆平%娜琴%苑红%扈瑞平
馬豔華%劉慶平%娜琴%苑紅%扈瑞平
마염화%류경평%나금%원홍%호서평
ω-羧基样亚油酸氧化物%ATP结合盒转运子A1%过氧化物酶体增殖物激活受体γ%肝脏X受体α
ω-羧基樣亞油痠氧化物%ATP結閤盒轉運子A1%過氧化物酶體增殖物激活受體γ%肝髒X受體α
ω-최기양아유산양화물%ATP결합합전운자A1%과양화물매체증식물격활수체γ%간장X수체α
7-KC-9-COOH%ABCA1%PPARγ%LXRα
ω-羧基样亚油酸氧化物(7-KC-9-COOH)是由Cu2+氧化低密度脂蛋白(oxLDL)中得到的负性胆固醇氧化物.研究其对ATP结合盒(ABC)转运子超家族成员ABCA1表达的调控作用,并探讨其对高密度脂蛋白(HDL)介导的胆固醇流出的影响.THP-1单核细胞经佛波酯(PMA)诱导分化为巨噬细胞,化学合成的7-KC-9-COOH以时间梯度孵育细胞,随后采用RTPCR,western blot研究其对ABCA1基因和蛋白水平表达的影响.7-KC-9-COOH显著促进了ABCAl mRNA和蛋白水平表达,其中作用2h效果最为显著,基因水平增加48.6％(*P＜0.05),蛋白水平增加285.3％,较空白组升高近3倍(**P＜0.01).抑制其上游核转录因子PPARγ与LXRα,其蛋白表达量下降51.2％.ω-COOH亚油酸氧化物7-KC-9-COOH经由PPARγ-LXRα信号通路提高了ABCA1的表达,促进了胆固醇逆转运(RCT)和HDL介导的胆固醇流出.
ω-羧基樣亞油痠氧化物(7-KC-9-COOH)是由Cu2+氧化低密度脂蛋白(oxLDL)中得到的負性膽固醇氧化物.研究其對ATP結閤盒(ABC)轉運子超傢族成員ABCA1錶達的調控作用,併探討其對高密度脂蛋白(HDL)介導的膽固醇流齣的影響.THP-1單覈細胞經彿波酯(PMA)誘導分化為巨噬細胞,化學閤成的7-KC-9-COOH以時間梯度孵育細胞,隨後採用RTPCR,western blot研究其對ABCA1基因和蛋白水平錶達的影響.7-KC-9-COOH顯著促進瞭ABCAl mRNA和蛋白水平錶達,其中作用2h效果最為顯著,基因水平增加48.6％(*P＜0.05),蛋白水平增加285.3％,較空白組升高近3倍(**P＜0.01).抑製其上遊覈轉錄因子PPARγ與LXRα,其蛋白錶達量下降51.2％.ω-COOH亞油痠氧化物7-KC-9-COOH經由PPARγ-LXRα信號通路提高瞭ABCA1的錶達,促進瞭膽固醇逆轉運(RCT)和HDL介導的膽固醇流齣.
ω-최기양아유산양화물(7-KC-9-COOH)시유Cu2+양화저밀도지단백(oxLDL)중득도적부성담고순양화물.연구기대ATP결합합(ABC)전운자초가족성원ABCA1표체적조공작용,병탐토기대고밀도지단백(HDL)개도적담고순류출적영향.THP-1단핵세포경불파지(PMA)유도분화위거서세포,화학합성적7-KC-9-COOH이시간제도부육세포,수후채용RTPCR,western blot연구기대ABCA1기인화단백수평표체적영향.7-KC-9-COOH현저촉진료ABCAl mRNA화단백수평표체,기중작용2h효과최위현저,기인수평증가48.6％(*P＜0.05),단백수평증가285.3％,교공백조승고근3배(**P＜0.01).억제기상유핵전록인자PPARγ여LXRα,기단백표체량하강51.2％.ω-COOH아유산양화물7-KC-9-COOH경유PPARγ-LXRα신호통로제고료ABCA1적표체,촉진료담고순역전운(RCT)화HDL개도적담고순류출.
