山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2015年
15期
23-25
,共3页
张春阳%张会岭%石秋艳%李艳玲
張春暘%張會嶺%石鞦豔%李豔玲
장춘양%장회령%석추염%리염령
氯化钴%脑梗死%动物模型试验%基质细胞衍生因子%CXC家族趋化因子受体4
氯化鈷%腦梗死%動物模型試驗%基質細胞衍生因子%CXC傢族趨化因子受體4
록화고%뇌경사%동물모형시험%기질세포연생인자%CXC가족추화인자수체4
目的:观察氯化钴预处理对脑梗死大鼠梗死灶体积及基质细胞衍生因子( SDF)-1、CXC家族趋化因子受体4(CXCR4)蛋白表达的影响。方法成年雄性SD大鼠70只,随机分为假手术组10只、模型组30只及氯化钴组30只。模型组及氯化钴组采用Zea-Longa线栓法制作脑梗死模型;氯化钴组在造模前48、24、2 h腹腔注射氯化钴30 mg/kg;假手术组仅做血管分离,不采取线栓处置。模型组、氯化钴组分别于造模后6、12、24 h各处死10只大鼠取脑组织,假手术组于术后24 h处死大鼠并取脑组织。模型组、氯化钴组大鼠脑组织用氯化三苯基四氮唑( TTC)染色并计算脑梗死灶体积百分比。采用Western blotting法检测三组大鼠脑组织中的SDF-1、CXCR4蛋白。结果氯化钴组梗死灶体积百分比为15.72%±2.38%,模型组为23.47%±3.56%,两组相比,P<0.05。模型组及氯化钴组SDF-1、CXCR4蛋白表达随脑梗死时间延长呈增高趋势,不同时点两组相比,P均<0.05;模型组、氯化钴组SDF-1、CXCR4蛋白表达与假手术组相比,P均<0.05。结论氯化钴预处理可缩小脑梗死大鼠梗死灶体积,并上调SDF-1、CXCR4蛋白表达,对缺血脑组织有一定保护作用。
目的:觀察氯化鈷預處理對腦梗死大鼠梗死竈體積及基質細胞衍生因子( SDF)-1、CXC傢族趨化因子受體4(CXCR4)蛋白錶達的影響。方法成年雄性SD大鼠70隻,隨機分為假手術組10隻、模型組30隻及氯化鈷組30隻。模型組及氯化鈷組採用Zea-Longa線栓法製作腦梗死模型;氯化鈷組在造模前48、24、2 h腹腔註射氯化鈷30 mg/kg;假手術組僅做血管分離,不採取線栓處置。模型組、氯化鈷組分彆于造模後6、12、24 h各處死10隻大鼠取腦組織,假手術組于術後24 h處死大鼠併取腦組織。模型組、氯化鈷組大鼠腦組織用氯化三苯基四氮唑( TTC)染色併計算腦梗死竈體積百分比。採用Western blotting法檢測三組大鼠腦組織中的SDF-1、CXCR4蛋白。結果氯化鈷組梗死竈體積百分比為15.72%±2.38%,模型組為23.47%±3.56%,兩組相比,P<0.05。模型組及氯化鈷組SDF-1、CXCR4蛋白錶達隨腦梗死時間延長呈增高趨勢,不同時點兩組相比,P均<0.05;模型組、氯化鈷組SDF-1、CXCR4蛋白錶達與假手術組相比,P均<0.05。結論氯化鈷預處理可縮小腦梗死大鼠梗死竈體積,併上調SDF-1、CXCR4蛋白錶達,對缺血腦組織有一定保護作用。
목적:관찰록화고예처리대뇌경사대서경사조체적급기질세포연생인자( SDF)-1、CXC가족추화인자수체4(CXCR4)단백표체적영향。방법성년웅성SD대서70지,수궤분위가수술조10지、모형조30지급록화고조30지。모형조급록화고조채용Zea-Longa선전법제작뇌경사모형;록화고조재조모전48、24、2 h복강주사록화고30 mg/kg;가수술조부주혈관분리,불채취선전처치。모형조、록화고조분별우조모후6、12、24 h각처사10지대서취뇌조직,가수술조우술후24 h처사대서병취뇌조직。모형조、록화고조대서뇌조직용록화삼분기사담서( TTC)염색병계산뇌경사조체적백분비。채용Western blotting법검측삼조대서뇌조직중적SDF-1、CXCR4단백。결과록화고조경사조체적백분비위15.72%±2.38%,모형조위23.47%±3.56%,량조상비,P<0.05。모형조급록화고조SDF-1、CXCR4단백표체수뇌경사시간연장정증고추세,불동시점량조상비,P균<0.05;모형조、록화고조SDF-1、CXCR4단백표체여가수술조상비,P균<0.05。결론록화고예처리가축소뇌경사대서경사조체적,병상조SDF-1、CXCR4단백표체,대결혈뇌조직유일정보호작용。