成都医学院学报
成都醫學院學報
성도의학원학보
JOURNAL OF CHENGDU MEDICAL COLLEGE
2015年
1期
1-6
,共6页
陈祥燕%周杰%韩彬%罗丽萍%陈玮%朱彦锋%余小平
陳祥燕%週傑%韓彬%囉麗萍%陳瑋%硃彥鋒%餘小平
진상연%주걸%한빈%라려평%진위%주언봉%여소평
BRACs%HER-2乳腺癌细胞%MEK基因%转移%侵袭
BRACs%HER-2乳腺癌細胞%MEK基因%轉移%侵襲
BRACs%HER-2유선암세포%MEK기인%전이%침습
BRACs%HER-2 positive breast cancer%MEK gene%Metastasis%Invasion
目的 探究丝裂原活化蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)基因在黑米花青素(black rice anthocyanins,BRACs)抗HER-2阳性乳腺癌转移中的作用.方法 MDA-MB-453细胞经过BRACs、MEK抑制剂U0126、SiRNA沉默MEK单独或联合处理24 h,采用划痕愈合实验、Transwell方法检测细胞迁移及侵袭能力,使用免疫沉淀法、免疫印迹法检测MEK磷酸化水平及其与HER-2蛋白的相互作用,利用RT-PCR检测MEK mRNA在MDA-MB-453细胞中的表达.结果 与对照组比较,BRACs、U0126及MEK-SiRNA单独或联合处理的实验组均能有效抑制MDA-MB-453细胞转移及侵袭能力,差异有统计学意义(P＜0.05).MEK蛋白磷酸化水平经BRACs处理后显著降低,MEK蛋白与HER-2蛋白之间的相互作用减弱,U0126联合BRACs处理MDA-MB-453细胞较BRACs单独处理更明显地抑制MEK磷酸化水平(P＜0.05).MDA-MB-453细胞MEK mRNA和蛋白的表达水平经MEK-SiRNA、BRACs单独或联合处理后均下调,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MEK基因与HER-2阳性乳腺癌的侵袭、转移有密切关系,其在BRACs抗HER-2阳性乳腺癌转移中起重要作用.
目的 探究絲裂原活化蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)基因在黑米花青素(black rice anthocyanins,BRACs)抗HER-2暘性乳腺癌轉移中的作用.方法 MDA-MB-453細胞經過BRACs、MEK抑製劑U0126、SiRNA沉默MEK單獨或聯閤處理24 h,採用劃痕愈閤實驗、Transwell方法檢測細胞遷移及侵襲能力,使用免疫沉澱法、免疫印跡法檢測MEK燐痠化水平及其與HER-2蛋白的相互作用,利用RT-PCR檢測MEK mRNA在MDA-MB-453細胞中的錶達.結果 與對照組比較,BRACs、U0126及MEK-SiRNA單獨或聯閤處理的實驗組均能有效抑製MDA-MB-453細胞轉移及侵襲能力,差異有統計學意義(P＜0.05).MEK蛋白燐痠化水平經BRACs處理後顯著降低,MEK蛋白與HER-2蛋白之間的相互作用減弱,U0126聯閤BRACs處理MDA-MB-453細胞較BRACs單獨處理更明顯地抑製MEK燐痠化水平(P＜0.05).MDA-MB-453細胞MEK mRNA和蛋白的錶達水平經MEK-SiRNA、BRACs單獨或聯閤處理後均下調,差異有統計學意義(P＜0.05).結論 MEK基因與HER-2暘性乳腺癌的侵襲、轉移有密切關繫,其在BRACs抗HER-2暘性乳腺癌轉移中起重要作用.
목적 탐구사렬원활화단백격매격매(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)기인재흑미화청소(black rice anthocyanins,BRACs)항HER-2양성유선암전이중적작용.방법 MDA-MB-453세포경과BRACs、MEK억제제U0126、SiRNA침묵MEK단독혹연합처리24 h,채용화흔유합실험、Transwell방법검측세포천이급침습능력,사용면역침정법、면역인적법검측MEK린산화수평급기여HER-2단백적상호작용,이용RT-PCR검측MEK mRNA재MDA-MB-453세포중적표체.결과 여대조조비교,BRACs、U0126급MEK-SiRNA단독혹연합처리적실험조균능유효억제MDA-MB-453세포전이급침습능력,차이유통계학의의(P＜0.05).MEK단백린산화수평경BRACs처리후현저강저,MEK단백여HER-2단백지간적상호작용감약,U0126연합BRACs처리MDA-MB-453세포교BRACs단독처리경명현지억제MEK린산화수평(P＜0.05).MDA-MB-453세포MEK mRNA화단백적표체수평경MEK-SiRNA、BRACs단독혹연합처리후균하조,차이유통계학의의(P＜0.05).결론 MEK기인여HER-2양성유선암적침습、전이유밀절관계,기재BRACs항HER-2양성유선암전이중기중요작용.
