基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2015年
4期
496-501
,共6页
石瑶%郭倩%周也涵%万丹%叶秀峰
石瑤%郭倩%週也涵%萬丹%葉秀峰
석요%곽천%주야함%만단%협수봉
脑缺血/再灌注损伤%白藜芦醇%自噬%沉默信息调控因子1
腦缺血/再灌註損傷%白藜蘆醇%自噬%沉默信息調控因子1
뇌결혈/재관주손상%백려호순%자서%침묵신식조공인자1
cerebral ischemia/reperfusion injury%resveratrol%autophagy%sirtuins1
目的 观察白藜芦醇(Res)在大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)损伤中脑保护作用与自噬的关系.方法 随机将大鼠分成假手术组(S组)、脑缺血/再灌注模型组(I/R组)、低和高剂量(15和40 mg/kg) Res处理组(R1和R2组),其中将R2组另设2个亚组:R2+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和R2+ Sirt1抑制剂Sirtinol组.线栓法构建大鼠I/R模型.缺血2h,再灌注24 h后,用尼氏染色观察皮质区的组织学形态;用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑组织的梗死体积;用real-time QPCR和Western blot检测脑组织中Sirt1和LC3的mRNA和蛋白表达.结果 与S组相比,I/R组大鼠可见明显的脑梗死灶,显微镜下见病理损伤改变,自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ、Sirt1表达均有上升.Res预处理后,能明显减轻I/R大鼠皮质区的病理损伤,减少脑梗死体积(P＜0.01),显著增加I/R大鼠脑组织中LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ和Sirt1的表达(P＜0.01);而Sirt1抑制剂及3-MA能削弱Res的作用.结论 Res减轻大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的脑保护作用可能与Res通过提高Sirt1的表达进而促进自噬来完成的.
目的 觀察白藜蘆醇(Res)在大鼠跼竈性腦缺血/再灌註(I/R)損傷中腦保護作用與自噬的關繫.方法 隨機將大鼠分成假手術組(S組)、腦缺血/再灌註模型組(I/R組)、低和高劑量(15和40 mg/kg) Res處理組(R1和R2組),其中將R2組另設2箇亞組:R2+3-甲基腺嘌呤(3-MA)組和R2+ Sirt1抑製劑Sirtinol組.線栓法構建大鼠I/R模型.缺血2h,再灌註24 h後,用尼氏染色觀察皮質區的組織學形態;用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法檢測腦組織的梗死體積;用real-time QPCR和Western blot檢測腦組織中Sirt1和LC3的mRNA和蛋白錶達.結果 與S組相比,I/R組大鼠可見明顯的腦梗死竈,顯微鏡下見病理損傷改變,自噬相關蛋白LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ、Sirt1錶達均有上升.Res預處理後,能明顯減輕I/R大鼠皮質區的病理損傷,減少腦梗死體積(P＜0.01),顯著增加I/R大鼠腦組織中LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ和Sirt1的錶達(P＜0.01);而Sirt1抑製劑及3-MA能削弱Res的作用.結論 Res減輕大鼠跼竈性腦缺血/再灌註損傷的腦保護作用可能與Res通過提高Sirt1的錶達進而促進自噬來完成的.
목적 관찰백려호순(Res)재대서국조성뇌결혈/재관주(I/R)손상중뇌보호작용여자서적관계.방법 수궤장대서분성가수술조(S조)、뇌결혈/재관주모형조(I/R조)、저화고제량(15화40 mg/kg) Res처리조(R1화R2조),기중장R2조령설2개아조:R2+3-갑기선표령(3-MA)조화R2+ Sirt1억제제Sirtinol조.선전법구건대서I/R모형.결혈2h,재관주24 h후,용니씨염색관찰피질구적조직학형태;용2,3,5-록화삼분기사담서(TTC)염색법검측뇌조직적경사체적;용real-time QPCR화Western blot검측뇌조직중Sirt1화LC3적mRNA화단백표체.결과 여S조상비,I/R조대서가견명현적뇌경사조,현미경하견병리손상개변,자서상관단백LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ、Sirt1표체균유상승.Res예처리후,능명현감경I/R대서피질구적병리손상,감소뇌경사체적(P＜0.01),현저증가I/R대서뇌조직중LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ화Sirt1적표체(P＜0.01);이Sirt1억제제급3-MA능삭약Res적작용.결론 Res감경대서국조성뇌결혈/재관주손상적뇌보호작용가능여Res통과제고Sirt1적표체진이촉진자서래완성적.
