基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2015年
4期
536-540
,共5页
PRAS40%磷酸化修饰%胰岛素抵抗%神经退行性病变%癌症
PRAS40%燐痠化脩飾%胰島素牴抗%神經退行性病變%癌癥
PRAS40%린산화수식%이도소저항%신경퇴행성병변%암증
PRAS40%phosphorylation%insulin resistance%neurodegenerative disorders%cancer
PRAS40是蛋白激酶B(PKB/Akt)的作用底物,亦是mTORC1的特异性结合蛋白,有多个位点可发生磷酸化,其中Thr246磷酸化受Akt调控,而Ser183、Ser212及Ser221等磷酸化主要受mTORC1调控.磷酸化修饰的PRAS40可调节与Raptor及14-3-3等蛋白的结合,参与Akt、mTORC1活性的调控.PRAS40具有调控细胞增殖、参与神经损伤保护等作用,在胰岛素抵抗、神经退行性病变及肿瘤中扮演重要角色,有望成为药物作用的新靶点.
PRAS40是蛋白激酶B(PKB/Akt)的作用底物,亦是mTORC1的特異性結閤蛋白,有多箇位點可髮生燐痠化,其中Thr246燐痠化受Akt調控,而Ser183、Ser212及Ser221等燐痠化主要受mTORC1調控.燐痠化脩飾的PRAS40可調節與Raptor及14-3-3等蛋白的結閤,參與Akt、mTORC1活性的調控.PRAS40具有調控細胞增殖、參與神經損傷保護等作用,在胰島素牴抗、神經退行性病變及腫瘤中扮縯重要角色,有望成為藥物作用的新靶點.
PRAS40시단백격매B(PKB/Akt)적작용저물,역시mTORC1적특이성결합단백,유다개위점가발생린산화,기중Thr246린산화수Akt조공,이Ser183、Ser212급Ser221등린산화주요수mTORC1조공.린산화수식적PRAS40가조절여Raptor급14-3-3등단백적결합,삼여Akt、mTORC1활성적조공.PRAS40구유조공세포증식、삼여신경손상보호등작용,재이도소저항、신경퇴행성병변급종류중분연중요각색,유망성위약물작용적신파점.
