天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2015年
4期
337-339,449
,共4页
高玉霞%崔杉杉%李文%王鹏燕%肖艳宇%黄国伟
高玉霞%崔杉杉%李文%王鵬燕%肖豔宇%黃國偉
고옥하%최삼삼%리문%왕붕연%초염우%황국위
叶酸%剂量效应关系,药物%内皮细胞%脂蛋白类,LDL
葉痠%劑量效應關繫,藥物%內皮細胞%脂蛋白類,LDL
협산%제량효응관계,약물%내피세포%지단백류,LDL
folic acid%dose-response relationship,drug%endothelial cells%lipoproteins,LDL
目的：探讨叶酸对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）损伤的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的保护作用。方法正常HUVEC按叶酸剂量不同分为叶酸缺乏组（FA-def）、FA-15、FA-50、FA-100、FA-200、FA-500 nmol/L组。正常HUVEC培养液中加入ox-LDL使其终浓度为120 mg/L，造成氧化损伤，并与7个不同叶酸浓度（0、15、60、150、225、300、375 nmol/L）共同作用24 h后，维持叶酸浓度不变更换无ox-LDL培养液继续作用72 h，并于24、48、72、96 h后收集氧化损伤细胞。采用倒置显微镜观察其形态改变，MTT法检测细胞活力改变。结果不同浓度叶酸（0、15、50、100、200、500 nmol/L）对正常HUVEC无明显促进或抑制作用（P＞0.05）；叶酸干预氧化损伤的HUVEC作用24和48 h后，与ox-FA-def组相比，ox-FA-150、ox-FA-225、ox-FA-300、ox-FA-375 nmol/L组均可以促进细胞增殖（P＜0.05）；作用72和96 h，与ox-FA-def组相比，叶酸ox-FA-60、ox-FA-150、ox-FA-225、ox-FA-300、ox-FA-375 nmol/L组均可以促进细胞增殖（P＜0.05）。结论150、225、300和375 nmol/L叶酸干预较短时间（24或48 h）或60 nmol/L叶酸干预较长时间（72或96 h）均能降低ox-LDL对HUVEC的氧化损伤，且其作用有明显剂量效应关系。
目的：探討葉痠對氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）損傷的人臍靜脈內皮細胞（HUVEC）的保護作用。方法正常HUVEC按葉痠劑量不同分為葉痠缺乏組（FA-def）、FA-15、FA-50、FA-100、FA-200、FA-500 nmol/L組。正常HUVEC培養液中加入ox-LDL使其終濃度為120 mg/L，造成氧化損傷，併與7箇不同葉痠濃度（0、15、60、150、225、300、375 nmol/L）共同作用24 h後，維持葉痠濃度不變更換無ox-LDL培養液繼續作用72 h，併于24、48、72、96 h後收集氧化損傷細胞。採用倒置顯微鏡觀察其形態改變，MTT法檢測細胞活力改變。結果不同濃度葉痠（0、15、50、100、200、500 nmol/L）對正常HUVEC無明顯促進或抑製作用（P＞0.05）；葉痠榦預氧化損傷的HUVEC作用24和48 h後，與ox-FA-def組相比，ox-FA-150、ox-FA-225、ox-FA-300、ox-FA-375 nmol/L組均可以促進細胞增殖（P＜0.05）；作用72和96 h，與ox-FA-def組相比，葉痠ox-FA-60、ox-FA-150、ox-FA-225、ox-FA-300、ox-FA-375 nmol/L組均可以促進細胞增殖（P＜0.05）。結論150、225、300和375 nmol/L葉痠榦預較短時間（24或48 h）或60 nmol/L葉痠榦預較長時間（72或96 h）均能降低ox-LDL對HUVEC的氧化損傷，且其作用有明顯劑量效應關繫。
목적：탐토협산대양화저밀도지단백（ox-LDL）손상적인제정맥내피세포（HUVEC）적보호작용。방법정상HUVEC안협산제량불동분위협산결핍조（FA-def）、FA-15、FA-50、FA-100、FA-200、FA-500 nmol/L조。정상HUVEC배양액중가입ox-LDL사기종농도위120 mg/L，조성양화손상，병여7개불동협산농도（0、15、60、150、225、300、375 nmol/L）공동작용24 h후，유지협산농도불변경환무ox-LDL배양액계속작용72 h，병우24、48、72、96 h후수집양화손상세포。채용도치현미경관찰기형태개변，MTT법검측세포활력개변。결과불동농도협산（0、15、50、100、200、500 nmol/L）대정상HUVEC무명현촉진혹억제작용（P＞0.05）；협산간예양화손상적HUVEC작용24화48 h후，여ox-FA-def조상비，ox-FA-150、ox-FA-225、ox-FA-300、ox-FA-375 nmol/L조균가이촉진세포증식（P＜0.05）；작용72화96 h，여ox-FA-def조상비，협산ox-FA-60、ox-FA-150、ox-FA-225、ox-FA-300、ox-FA-375 nmol/L조균가이촉진세포증식（P＜0.05）。결론150、225、300화375 nmol/L협산간예교단시간（24혹48 h）혹60 nmol/L협산간예교장시간（72혹96 h）균능강저ox-LDL대HUVEC적양화손상，차기작용유명현제량효응관계。
Objective To investigate the protective effects of folic acid on the oxidative damage that ox-LDL (oxi?dized low-density lipoprotein receptor 1) render to human umbilical vein endothelial cells (HUVEC). Methods HUVECs were injured by ox-LDL (120 mg/L) for 24 h while they were incubated with various concentration of folic acid (0,15, 60, 150, 225, 300, 375 nmol/L). Then HUVECs were cultured in media contains same concentration of folic acid but without ox-LDL for 72 hours. Finally, HUVECs were harvested after 24, 48, 72 and 96 h. The morphological changes were observed us?ing inverted microscope and cell viability were examined by MTT. Results Various concentrations of folic acid (0,15, 50, 100, 200 and 500 nmol/L) has no obvious promotion or inhibition effect in growth of normal HUVEC (P>0.05). However, compared with the ox-FA-def group, 150, 225, 300 and 375 nmol/L of folic acid promoted proliferation of HUVECs with 96 and 120 hours of incubations (P < 0.05). Folic acid of 60, 150, 225, 300 and 375 nmol/L promoted the proliferation of HUVECs with 72 h and 96 hours of incubation (P<0.05). Conclusion High dose folic acid can reduce the ox-LDL oxida?tive damage on HUVEC in a concentration dependent manner.
