山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2015年
16期
28-30
,共3页
口腔肿瘤%鳞状细胞癌%磷蛋白磷酸酶类%微小RNA-21%磷酸化蛋白激酶B
口腔腫瘤%鱗狀細胞癌%燐蛋白燐痠酶類%微小RNA-21%燐痠化蛋白激酶B
구강종류%린상세포암%린단백린산매류%미소RNA-21%린산화단백격매B
目的：观察微小RNA-21（miR-21）对口腔鳞状细胞癌恶性生物学表型的影响，并探讨其机制。方法口腔鳞状细胞癌UT-SCC-15细胞传代培养后随机分为3组，A、B组分别转染反义miR-21、无义序列48 h，C组不予处理。采用Real-time PCR法检测各组miR-21，四甲基偶氮唑蓝（ MTT）法、Transwell 和流式细胞术检测细胞增殖率、穿过率、周期分布及凋亡率。荧光素酶活性实验鉴定磷酸酶和张力蛋白同源基因（ PTEN）是否为miR-21的靶基因，Western blot法检测PTEN、磷酸化蛋白激酶B（pAkt）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、抗凋亡基因Bcl-2、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）。结果与B组和C组比较，A组miR-21相对表达量、细胞增殖率、细胞穿过率、MMP2、Bcl-2、Cyclin D1表达均降低，G1期细胞比例、凋亡率和PTEN均升高，P均＜0．05；B组与C组比较，P均＞0．05。 A组荧光素酶活性值高于B、C组，P均＜0．05；B组与C组比较，P＞0．05。结论反义miR-21可逆转口腔鳞状细胞癌的恶性生物学表型，可能与上调其靶基因PTEN表达、抑制Akt通路有关。
目的：觀察微小RNA-21（miR-21）對口腔鱗狀細胞癌噁性生物學錶型的影響，併探討其機製。方法口腔鱗狀細胞癌UT-SCC-15細胞傳代培養後隨機分為3組，A、B組分彆轉染反義miR-21、無義序列48 h，C組不予處理。採用Real-time PCR法檢測各組miR-21，四甲基偶氮唑藍（ MTT）法、Transwell 和流式細胞術檢測細胞增殖率、穿過率、週期分佈及凋亡率。熒光素酶活性實驗鑒定燐痠酶和張力蛋白同源基因（ PTEN）是否為miR-21的靶基因，Western blot法檢測PTEN、燐痠化蛋白激酶B（pAkt）、基質金屬蛋白酶2（MMP2）、抗凋亡基因Bcl-2、細胞週期蛋白D1（Cyclin D1）。結果與B組和C組比較，A組miR-21相對錶達量、細胞增殖率、細胞穿過率、MMP2、Bcl-2、Cyclin D1錶達均降低，G1期細胞比例、凋亡率和PTEN均升高，P均＜0．05；B組與C組比較，P均＞0．05。 A組熒光素酶活性值高于B、C組，P均＜0．05；B組與C組比較，P＞0．05。結論反義miR-21可逆轉口腔鱗狀細胞癌的噁性生物學錶型，可能與上調其靶基因PTEN錶達、抑製Akt通路有關。
목적：관찰미소RNA-21（miR-21）대구강린상세포암악성생물학표형적영향，병탐토기궤제。방법구강린상세포암UT-SCC-15세포전대배양후수궤분위3조，A、B조분별전염반의miR-21、무의서렬48 h，C조불여처리。채용Real-time PCR법검측각조miR-21，사갑기우담서람（ MTT）법、Transwell 화류식세포술검측세포증식솔、천과솔、주기분포급조망솔。형광소매활성실험감정린산매화장력단백동원기인（ PTEN）시부위miR-21적파기인，Western blot법검측PTEN、린산화단백격매B（pAkt）、기질금속단백매2（MMP2）、항조망기인Bcl-2、세포주기단백D1（Cyclin D1）。결과여B조화C조비교，A조miR-21상대표체량、세포증식솔、세포천과솔、MMP2、Bcl-2、Cyclin D1표체균강저，G1기세포비례、조망솔화PTEN균승고，P균＜0．05；B조여C조비교，P균＞0．05。 A조형광소매활성치고우B、C조，P균＜0．05；B조여C조비교，P＞0．05。결론반의miR-21가역전구강린상세포암적악성생물학표형，가능여상조기파기인PTEN표체、억제Akt통로유관。
