临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
THE JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIOLOGY
2015年
2期
170-173
,共4页
孙合亮%王星明%居玲莎%杨娇娇%张广芬%杨建军
孫閤亮%王星明%居玲莎%楊嬌嬌%張廣芬%楊建軍
손합량%왕성명%거령사%양교교%장엄분%양건군
氯胺酮%抑郁%脑源性神经营养因子p11%海马
氯胺酮%抑鬱%腦源性神經營養因子p11%海馬
록알동%억욱%뇌원성신경영양인자p11%해마
Ketamine%Depression%Brain-derived neurotrophic factor p11%Hippocampus
目的 探讨海马中脑源性神经营养因子(BDNF)-p11信号通路是否参与氯胺酮抗抑郁作用.方法 48只健康成年雄性SD大鼠随机分为四组(n=12):对照组(C组)、慢性不可预知温和应激组(CUMS组)、CUMS+氯胺酮组(K组)及CUMS+氯胺酮+ANA-12组(KA组).CUMS组、K组和KA组通过CUMS建立抑郁模型,K组和KA组分别腹腔注射氯胺酮10 mg/kg及氯胺酮10mg/kg+ANA-12 0.5 mg/kg,C组和CUMS组注射等容生理盐水.给药后0.5h和3d进行旷场实验、强迫游泳实验、蔗糖偏好实验,观察大鼠行为学改变.行为学结束后,每组取6只大鼠海马组织,测定BDNF及p11表达水平.结果 旷场实验中,四组大鼠运动总距离差异无统计学意义.给药后0.5h和3d,与C组和K组比较,CUMS组和KA组不动时间明显延长(P＜0.05).给药后3d,与C组和K组比较,CUMS组和KA组蔗糖消耗百分比明显减少(P＜0.05).给药后0.5h和3d,与C组比较,CUMS组海马BDNF及p11表达水平明显减少;与CUMS组比较,K组海马BDNF表达水平明显增加(P＜0.05).给药后3d,与K组比较,CUMS组和KA组海马p11表达水平明显减少(P＜0.05).结论 海马中BDNF-p11信号通路可能参与维持氯胺酮的抗抑郁作用.
目的 探討海馬中腦源性神經營養因子(BDNF)-p11信號通路是否參與氯胺酮抗抑鬱作用.方法 48隻健康成年雄性SD大鼠隨機分為四組(n=12):對照組(C組)、慢性不可預知溫和應激組(CUMS組)、CUMS+氯胺酮組(K組)及CUMS+氯胺酮+ANA-12組(KA組).CUMS組、K組和KA組通過CUMS建立抑鬱模型,K組和KA組分彆腹腔註射氯胺酮10 mg/kg及氯胺酮10mg/kg+ANA-12 0.5 mg/kg,C組和CUMS組註射等容生理鹽水.給藥後0.5h和3d進行曠場實驗、彊迫遊泳實驗、蔗糖偏好實驗,觀察大鼠行為學改變.行為學結束後,每組取6隻大鼠海馬組織,測定BDNF及p11錶達水平.結果 曠場實驗中,四組大鼠運動總距離差異無統計學意義.給藥後0.5h和3d,與C組和K組比較,CUMS組和KA組不動時間明顯延長(P＜0.05).給藥後3d,與C組和K組比較,CUMS組和KA組蔗糖消耗百分比明顯減少(P＜0.05).給藥後0.5h和3d,與C組比較,CUMS組海馬BDNF及p11錶達水平明顯減少;與CUMS組比較,K組海馬BDNF錶達水平明顯增加(P＜0.05).給藥後3d,與K組比較,CUMS組和KA組海馬p11錶達水平明顯減少(P＜0.05).結論 海馬中BDNF-p11信號通路可能參與維持氯胺酮的抗抑鬱作用.
목적 탐토해마중뇌원성신경영양인자(BDNF)-p11신호통로시부삼여록알동항억욱작용.방법 48지건강성년웅성SD대서수궤분위사조(n=12):대조조(C조)、만성불가예지온화응격조(CUMS조)、CUMS+록알동조(K조)급CUMS+록알동+ANA-12조(KA조).CUMS조、K조화KA조통과CUMS건립억욱모형,K조화KA조분별복강주사록알동10 mg/kg급록알동10mg/kg+ANA-12 0.5 mg/kg,C조화CUMS조주사등용생리염수.급약후0.5h화3d진행광장실험、강박유영실험、자당편호실험,관찰대서행위학개변.행위학결속후,매조취6지대서해마조직,측정BDNF급p11표체수평.결과 광장실험중,사조대서운동총거리차이무통계학의의.급약후0.5h화3d,여C조화K조비교,CUMS조화KA조불동시간명현연장(P＜0.05).급약후3d,여C조화K조비교,CUMS조화KA조자당소모백분비명현감소(P＜0.05).급약후0.5h화3d,여C조비교,CUMS조해마BDNF급p11표체수평명현감소;여CUMS조비교,K조해마BDNF표체수평명현증가(P＜0.05).급약후3d,여K조비교,CUMS조화KA조해마p11표체수평명현감소(P＜0.05).결론 해마중BDNF-p11신호통로가능삼여유지록알동적항억욱작용.
