中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2015年
1期
65-70
,共6页
熊克朝%徐伟%李志刚%张纲%李泽君%韩刚%李磊宁%袁本利%王和枚
熊剋朝%徐偉%李誌剛%張綱%李澤君%韓剛%李磊寧%袁本利%王和枚
웅극조%서위%리지강%장강%리택군%한강%리뢰저%원본리%왕화매
参麦注射液%T细胞依赖性抗体反应%钥孔(虫戚)血蓝蛋白
參麥註射液%T細胞依賴性抗體反應%鑰孔(蟲慼)血藍蛋白
삼맥주사액%T세포의뢰성항체반응%약공(충척)혈람단백
Shenmai injection%T cell-dependent antibody response%keyhole limpet hemocyanin
目的 建立T细胞依赖性抗体反应(TDAR)大鼠模型,研究参麦注射液(SMIJ)对大鼠免疫功能的影响.方法 SD大鼠按分组分别ig给予环孢素A(CSA) 0.02 g· kg-1,iv给予SMIJ溶剂或SMIJ 0.6,1.2和2.4 9·kg-1,每天1次,连续28 d.于给药第15天和第22天经左后足趾SC给予钥孔其(虫戚)血蓝蛋白(KLH) 2.4 mg· kg-1进行免疫刺激.实验期间观察大鼠的一般状态,每周测体质量和摄食量.在第20天和第29天用ELISA法分别测定大鼠血清KLH-IgM和KLH-IgG抗体浓度,第29天活杀大鼠,应用全自动血液分析仪测定血液红细胞和白细胞数及白细胞分类,用天平称取肺、肝、脾和胸腺质量并计算脏器系数,采用HE染色法观察肺、肝、脾、胸腺和淋巴结组织病理变化.结果 实验期间未见大鼠死亡,各给药组体质量增长和摄食量无异常.与正常对照组相比,模型组大鼠血清KLH-IgM和KLH-IgG抗体浓度均明显增高(P＜0.01),提示KLH引起机体免疫应答;与模型组相比,血清KLH-IgM和KLH-IgG抗体浓度在CSA组均明显降低(P＜0.01),而在SMIJ溶剂组和给药组则无明显变化.给药后第29天,与正常对照组相比,模型组大鼠各项血液学指标和脏器系数无差异,各组织脏器亦无明显病变;与模型组相比,CSA组白细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数、脾和胸腺脏器系数均明显降低(P＜0.05,P＜0.01),脾出现白髓范围和脾小体淋巴细胞数目减少及淋巴小结界限不清等免疫抑制现象,而SMIJ溶剂和给药组各项血液学和脏器系数均无明显改变,各组织脏器亦无明显病变.结论 建立了SD大鼠TDAR研究模型,连续尾静脉给予SMIJ 28 d对SD大鼠TDAR无明显影响.
目的 建立T細胞依賴性抗體反應(TDAR)大鼠模型,研究參麥註射液(SMIJ)對大鼠免疫功能的影響.方法 SD大鼠按分組分彆ig給予環孢素A(CSA) 0.02 g· kg-1,iv給予SMIJ溶劑或SMIJ 0.6,1.2和2.4 9·kg-1,每天1次,連續28 d.于給藥第15天和第22天經左後足趾SC給予鑰孔其(蟲慼)血藍蛋白(KLH) 2.4 mg· kg-1進行免疫刺激.實驗期間觀察大鼠的一般狀態,每週測體質量和攝食量.在第20天和第29天用ELISA法分彆測定大鼠血清KLH-IgM和KLH-IgG抗體濃度,第29天活殺大鼠,應用全自動血液分析儀測定血液紅細胞和白細胞數及白細胞分類,用天平稱取肺、肝、脾和胸腺質量併計算髒器繫數,採用HE染色法觀察肺、肝、脾、胸腺和淋巴結組織病理變化.結果 實驗期間未見大鼠死亡,各給藥組體質量增長和攝食量無異常.與正常對照組相比,模型組大鼠血清KLH-IgM和KLH-IgG抗體濃度均明顯增高(P＜0.01),提示KLH引起機體免疫應答;與模型組相比,血清KLH-IgM和KLH-IgG抗體濃度在CSA組均明顯降低(P＜0.01),而在SMIJ溶劑組和給藥組則無明顯變化.給藥後第29天,與正常對照組相比,模型組大鼠各項血液學指標和髒器繫數無差異,各組織髒器亦無明顯病變;與模型組相比,CSA組白細胞、嗜痠性粒細胞和淋巴細胞數、脾和胸腺髒器繫數均明顯降低(P＜0.05,P＜0.01),脾齣現白髓範圍和脾小體淋巴細胞數目減少及淋巴小結界限不清等免疫抑製現象,而SMIJ溶劑和給藥組各項血液學和髒器繫數均無明顯改變,各組織髒器亦無明顯病變.結論 建立瞭SD大鼠TDAR研究模型,連續尾靜脈給予SMIJ 28 d對SD大鼠TDAR無明顯影響.
목적 건립T세포의뢰성항체반응(TDAR)대서모형,연구삼맥주사액(SMIJ)대대서면역공능적영향.방법 SD대서안분조분별ig급여배포소A(CSA) 0.02 g· kg-1,iv급여SMIJ용제혹SMIJ 0.6,1.2화2.4 9·kg-1,매천1차,련속28 d.우급약제15천화제22천경좌후족지SC급여약공기(충척)혈람단백(KLH) 2.4 mg· kg-1진행면역자격.실험기간관찰대서적일반상태,매주측체질량화섭식량.재제20천화제29천용ELISA법분별측정대서혈청KLH-IgM화KLH-IgG항체농도,제29천활살대서,응용전자동혈액분석의측정혈액홍세포화백세포수급백세포분류,용천평칭취폐、간、비화흉선질량병계산장기계수,채용HE염색법관찰폐、간、비、흉선화림파결조직병리변화.결과 실험기간미견대서사망,각급약조체질량증장화섭식량무이상.여정상대조조상비,모형조대서혈청KLH-IgM화KLH-IgG항체농도균명현증고(P＜0.01),제시KLH인기궤체면역응답;여모형조상비,혈청KLH-IgM화KLH-IgG항체농도재CSA조균명현강저(P＜0.01),이재SMIJ용제조화급약조칙무명현변화.급약후제29천,여정상대조조상비,모형조대서각항혈액학지표화장기계수무차이,각조직장기역무명현병변;여모형조상비,CSA조백세포、기산성립세포화림파세포수、비화흉선장기계수균명현강저(P＜0.05,P＜0.01),비출현백수범위화비소체림파세포수목감소급림파소결계한불청등면역억제현상,이SMIJ용제화급약조각항혈액학화장기계수균무명현개변,각조직장기역무명현병변.결론 건립료SD대서TDAR연구모형,련속미정맥급여SMIJ 28 d대SD대서TDAR무명현영향.
