中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2015年
1期
27-32
,共6页
谢英花%张楠%马燕山%张建新
謝英花%張楠%馬燕山%張建新
사영화%장남%마연산%장건신
硫氢化钠%急性心肌缺血%线粒体
硫氫化鈉%急性心肌缺血%線粒體
류경화납%급성심기결혈%선립체
sodium hydrosulfide%acute myocardial ischemia%mitochondria
目的 研究硫氢化钠(NaHS)对离体大鼠急性心肌缺血损伤的线粒体保护途径,并初步探讨其可能机制.方法 通过结扎冠状动脉左前降支,制备离体急性心肌缺血损伤模型.心肌缺血2h后,模型组继续灌注K-H液2 h;NaHS组分别灌注含NaHS 5,10和20 μmol· L-1的K-H液2h.透射电镜观察心肌线粒体超微结构;差速离心法分离线粒体,测定心肌线粒体活力、膜肿胀度及线粒体总ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量;测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果 与假手术组相比,模型组线粒体膜肿胀,线粒体活力下降;模型组线粒体内总ATP酶、GSH-Px和SOD活性[分别为4.76±0.25,68.59±2.00和(23.37±1.13)kU·g-1蛋白]低于假手术组[分别为11.23±0.65,133.37±3.47和(74.42±1.97)kU·g-1蛋白],MDA含量[(1.45±0.09) μmol· g-1蛋白]高于假手术组[(0.85±0.05) μmol· g-1蛋白];冠脉流出液中LDH活性(104±6)U·L-1高于假手术组(50±3) U·L-1(P＜0.01).与模型组相比,NaHS 5,10和20 μmol·L-1组明显抑制膜肿胀,线粒体活力有所恢复;线粒体内总ATP酶[分别为5.06±0.22,7.72±0.37和(10.57±0.44)kU·g-1蛋白]、GSH-Px[分别为87.94±1.65,106.66±2.14和(125.57±2.12)kU·g-1蛋白]和SOD[分别为39.00±1.00,57.46±1.21和(69.56±1.56)kU·g-1蛋白]活性明显升高,MDA[分别为1.28±0.09,1.06±0.06和(0.89±0.04) μmol· g-1蛋白]含量降低(P＜0.05或P＜0.01);冠脉流出液中LDH活性[分别为84±3,70±4和(60±4)U·L-1]显著减低(P＜0.01).结论 NaHS对离体急性心肌缺血损伤有保护作用,其机制可能与降低线粒体脂质过氧化水平有关.
目的 研究硫氫化鈉(NaHS)對離體大鼠急性心肌缺血損傷的線粒體保護途徑,併初步探討其可能機製.方法 通過結扎冠狀動脈左前降支,製備離體急性心肌缺血損傷模型.心肌缺血2h後,模型組繼續灌註K-H液2 h;NaHS組分彆灌註含NaHS 5,10和20 μmol· L-1的K-H液2h.透射電鏡觀察心肌線粒體超微結構;差速離心法分離線粒體,測定心肌線粒體活力、膜腫脹度及線粒體總ATP酶、穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量;測定冠脈流齣液中乳痠脫氫酶(LDH)活性.結果 與假手術組相比,模型組線粒體膜腫脹,線粒體活力下降;模型組線粒體內總ATP酶、GSH-Px和SOD活性[分彆為4.76±0.25,68.59±2.00和(23.37±1.13)kU·g-1蛋白]低于假手術組[分彆為11.23±0.65,133.37±3.47和(74.42±1.97)kU·g-1蛋白],MDA含量[(1.45±0.09) μmol· g-1蛋白]高于假手術組[(0.85±0.05) μmol· g-1蛋白];冠脈流齣液中LDH活性(104±6)U·L-1高于假手術組(50±3) U·L-1(P＜0.01).與模型組相比,NaHS 5,10和20 μmol·L-1組明顯抑製膜腫脹,線粒體活力有所恢複;線粒體內總ATP酶[分彆為5.06±0.22,7.72±0.37和(10.57±0.44)kU·g-1蛋白]、GSH-Px[分彆為87.94±1.65,106.66±2.14和(125.57±2.12)kU·g-1蛋白]和SOD[分彆為39.00±1.00,57.46±1.21和(69.56±1.56)kU·g-1蛋白]活性明顯升高,MDA[分彆為1.28±0.09,1.06±0.06和(0.89±0.04) μmol· g-1蛋白]含量降低(P＜0.05或P＜0.01);冠脈流齣液中LDH活性[分彆為84±3,70±4和(60±4)U·L-1]顯著減低(P＜0.01).結論 NaHS對離體急性心肌缺血損傷有保護作用,其機製可能與降低線粒體脂質過氧化水平有關.
목적 연구류경화납(NaHS)대리체대서급성심기결혈손상적선립체보호도경,병초보탐토기가능궤제.방법 통과결찰관상동맥좌전강지,제비리체급성심기결혈손상모형.심기결혈2h후,모형조계속관주K-H액2 h;NaHS조분별관주함NaHS 5,10화20 μmol· L-1적K-H액2h.투사전경관찰심기선립체초미결구;차속리심법분리선립체,측정심기선립체활력、막종창도급선립체총ATP매、곡광감태과양화물매(GSH-Px)、초양화물기화매(SOD)적활성화병이철(MDA)함량;측정관맥류출액중유산탈경매(LDH)활성.결과 여가수술조상비,모형조선립체막종창,선립체활력하강;모형조선립체내총ATP매、GSH-Px화SOD활성[분별위4.76±0.25,68.59±2.00화(23.37±1.13)kU·g-1단백]저우가수술조[분별위11.23±0.65,133.37±3.47화(74.42±1.97)kU·g-1단백],MDA함량[(1.45±0.09) μmol· g-1단백]고우가수술조[(0.85±0.05) μmol· g-1단백];관맥류출액중LDH활성(104±6)U·L-1고우가수술조(50±3) U·L-1(P＜0.01).여모형조상비,NaHS 5,10화20 μmol·L-1조명현억제막종창,선립체활력유소회복;선립체내총ATP매[분별위5.06±0.22,7.72±0.37화(10.57±0.44)kU·g-1단백]、GSH-Px[분별위87.94±1.65,106.66±2.14화(125.57±2.12)kU·g-1단백]화SOD[분별위39.00±1.00,57.46±1.21화(69.56±1.56)kU·g-1단백]활성명현승고,MDA[분별위1.28±0.09,1.06±0.06화(0.89±0.04) μmol· g-1단백]함량강저(P＜0.05혹P＜0.01);관맥류출액중LDH활성[분별위84±3,70±4화(60±4)U·L-1]현저감저(P＜0.01).결론 NaHS대리체급성심기결혈손상유보호작용,기궤제가능여강저선립체지질과양화수평유관.
