农业生物技术学报
農業生物技術學報
농업생물기술학보
JOURNAL OF AGRICULTURAL BIOTECHNOLOGY
2015年
5期
571-578
,共8页
何玉龙%张文清%何承文%李雪%郝秀静%李敏%李勇%吴月红
何玉龍%張文清%何承文%李雪%郝秀靜%李敏%李勇%吳月紅
하옥룡%장문청%하승문%리설%학수정%리민%리용%오월홍
BCG%H37Ra%巨噬细胞%凋亡%半胱氨酸蛋白酶-3%B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)%肿瘤坏死因子-alpha(TNF-α)
BCG%H37Ra%巨噬細胞%凋亡%半胱氨痠蛋白酶-3%B淋巴細胞瘤-2(Bcl-2)%腫瘤壞死因子-alpha(TNF-α)
BCG%H37Ra%거서세포%조망%반광안산단백매-3%B림파세포류-2(Bcl-2)%종류배사인자-alpha(TNF-α)
BCG%H37Ra%Macrophage%Apoptosis%Caspase-3%B-cell lymphoma-2 (Bcl-2)%Tumor necrosis factor-α (TNF-α)
在结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)与宿主巨噬细胞的相互作用中,巨噬细胞的凋亡对抵御及杀灭MTB起着重要的作用.为了探讨MTB的BCG和H37Ra两个弱毒株对巨噬细胞凋亡的影响及其相关机制,本研究比较了体外培养的BCG和H37Ra两种菌株感染小鼠(Mus musculus)巨噬细胞后对细胞凋亡的影响,并检测了肿瘤坏死因子-alpha(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)的表达情况.结果发现,与对照组相比,BCG和H37Ra感染后显著提高了巨噬细胞的凋亡率(P＜0.05),TNF-α和Caspase-3的表达及活性也显著增加(P＜0.01或P＜0.05),同时极显著抑制了Bcl-2的表达(P＜0.01).但BCG感染组细胞凋亡率极显著高于H37Ra组(P＜0.01),BCG感染组Caspase-3的表达和活性极显著高于H37Ra组(P＜0.01),而Bcl-2和TNF-α的表达在BCG和H37Ra感染组间差异不显著(P＞0.05).结果提示,BCG和H37Ra两个弱毒株感染后对巨噬细胞凋亡的影响不同,可能与Caspase-3的表达相关,而与Bcl-2和TNF-α的表达无关.本研究为深入研究MTB毒力与巨噬细胞凋亡的相互作用机制提供了基础资料.
在結覈分枝桿菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)與宿主巨噬細胞的相互作用中,巨噬細胞的凋亡對牴禦及殺滅MTB起著重要的作用.為瞭探討MTB的BCG和H37Ra兩箇弱毒株對巨噬細胞凋亡的影響及其相關機製,本研究比較瞭體外培養的BCG和H37Ra兩種菌株感染小鼠(Mus musculus)巨噬細胞後對細胞凋亡的影響,併檢測瞭腫瘤壞死因子-alpha(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、凋亡相關蛋白半胱氨痠蛋白酶-3(Caspase-3)和B淋巴細胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)的錶達情況.結果髮現,與對照組相比,BCG和H37Ra感染後顯著提高瞭巨噬細胞的凋亡率(P＜0.05),TNF-α和Caspase-3的錶達及活性也顯著增加(P＜0.01或P＜0.05),同時極顯著抑製瞭Bcl-2的錶達(P＜0.01).但BCG感染組細胞凋亡率極顯著高于H37Ra組(P＜0.01),BCG感染組Caspase-3的錶達和活性極顯著高于H37Ra組(P＜0.01),而Bcl-2和TNF-α的錶達在BCG和H37Ra感染組間差異不顯著(P＞0.05).結果提示,BCG和H37Ra兩箇弱毒株感染後對巨噬細胞凋亡的影響不同,可能與Caspase-3的錶達相關,而與Bcl-2和TNF-α的錶達無關.本研究為深入研究MTB毒力與巨噬細胞凋亡的相互作用機製提供瞭基礎資料.
재결핵분지간균(Mycobacterium tuberculosis,MTB)여숙주거서세포적상호작용중,거서세포적조망대저어급살멸MTB기착중요적작용.위료탐토MTB적BCG화H37Ra량개약독주대거서세포조망적영향급기상관궤제,본연구비교료체외배양적BCG화H37Ra량충균주감염소서(Mus musculus)거서세포후대세포조망적영향,병검측료종류배사인자-alpha(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、조망상관단백반광안산단백매-3(Caspase-3)화B림파세포류-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)적표체정황.결과발현,여대조조상비,BCG화H37Ra감염후현저제고료거서세포적조망솔(P＜0.05),TNF-α화Caspase-3적표체급활성야현저증가(P＜0.01혹P＜0.05),동시겁현저억제료Bcl-2적표체(P＜0.01).단BCG감염조세포조망솔겁현저고우H37Ra조(P＜0.01),BCG감염조Caspase-3적표체화활성겁현저고우H37Ra조(P＜0.01),이Bcl-2화TNF-α적표체재BCG화H37Ra감염조간차이불현저(P＞0.05).결과제시,BCG화H37Ra량개약독주감염후대거서세포조망적영향불동,가능여Caspase-3적표체상관,이여Bcl-2화TNF-α적표체무관.본연구위심입연구MTB독력여거서세포조망적상호작용궤제제공료기출자료.
