中国医药导报
中國醫藥導報
중국의약도보
CHINA MEDICAL HERALD
2015年
6期
18-21
,共4页
宫颈肿瘤%维甲酸%转移%侵袭
宮頸腫瘤%維甲痠%轉移%侵襲
궁경종류%유갑산%전이%침습
Cervical tumor%Retinoic acid%Migration%Invasion
目的 观察全反式维甲酸(ATRA)对宫颈癌耐药细胞株HeLa/MMC侵袭、转移能力的影响,并探讨其分子机制.方法 分别用不同浓度ATRA(1×10-7、1×10-6、1×10-5 mol/L)处理对数生长期HeLa/MMC细胞,以Transwell小室检测细胞侵袭、转移能力的变化;采用CCK-8法检测经1×10-7、5×10-7、1×10-6、5×10-6、1×10-5 mol/L ATRA处理后的细胞增殖情况;通过流式细胞仪观察1×10-6 mol/LATRA处理HeLa/MMC细胞3、7d后细胞周期的变化;半定量RT-PCR检测1×10-6 mol/L ATRA处理HeLa/MMC细胞3、7d后细胞c-myc mRNA水平变化.结果 ①Transwell小室结果显示,1×10-7 mol/LATRA组、1×10-6 mol/L ATRA组、1×10-5 mol/L ATRA组细胞侵袭数、转移数[(40±6)、(73±7)个,(26±4)、(61±4)个,(16±3)、(49±5)个)]均减少,与对照组[(63±9)、(89±9)个]比较,差异有统计学意义(P＜0.05).②CCK-8法检测细胞增殖结果显示,随着全反式维甲酸药物浓度的递增,HeLa/MMC细胞增殖逐渐被抑制;实验各组与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).③流式细胞仪检测结果显示,全反式维甲酸使进入S期耐药细胞数减少.1×10-6mol/LATRA处理3、7dS期细胞比例分别为(14.90±0.21)％、(6.48±0.18)％;两个实验组与对照组(16.28±0.12)％比较,差异有统计学意义(P＜0.05).④RT-PCR结果显示,全反式维甲酸下调癌基因c-myc的转录.1×10-6 mol/L ATRA处理3、7 d c-myc mRNA相对表达量分别为(0.5406±0.0011)、(0.4312±0.0009);两个实验组与对照组(0.6804±0.0012)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 全反式维甲酸可抑制宫颈癌耐药细胞株的侵袭、转移,其机制可能通过下调癌基因c-myc转录实现.
目的 觀察全反式維甲痠(ATRA)對宮頸癌耐藥細胞株HeLa/MMC侵襲、轉移能力的影響,併探討其分子機製.方法 分彆用不同濃度ATRA(1×10-7、1×10-6、1×10-5 mol/L)處理對數生長期HeLa/MMC細胞,以Transwell小室檢測細胞侵襲、轉移能力的變化;採用CCK-8法檢測經1×10-7、5×10-7、1×10-6、5×10-6、1×10-5 mol/L ATRA處理後的細胞增殖情況;通過流式細胞儀觀察1×10-6 mol/LATRA處理HeLa/MMC細胞3、7d後細胞週期的變化;半定量RT-PCR檢測1×10-6 mol/L ATRA處理HeLa/MMC細胞3、7d後細胞c-myc mRNA水平變化.結果 ①Transwell小室結果顯示,1×10-7 mol/LATRA組、1×10-6 mol/L ATRA組、1×10-5 mol/L ATRA組細胞侵襲數、轉移數[(40±6)、(73±7)箇,(26±4)、(61±4)箇,(16±3)、(49±5)箇)]均減少,與對照組[(63±9)、(89±9)箇]比較,差異有統計學意義(P＜0.05).②CCK-8法檢測細胞增殖結果顯示,隨著全反式維甲痠藥物濃度的遞增,HeLa/MMC細胞增殖逐漸被抑製;實驗各組與陰性對照組比較,差異有統計學意義(P＜0.05).③流式細胞儀檢測結果顯示,全反式維甲痠使進入S期耐藥細胞數減少.1×10-6mol/LATRA處理3、7dS期細胞比例分彆為(14.90±0.21)％、(6.48±0.18)％;兩箇實驗組與對照組(16.28±0.12)％比較,差異有統計學意義(P＜0.05).④RT-PCR結果顯示,全反式維甲痠下調癌基因c-myc的轉錄.1×10-6 mol/L ATRA處理3、7 d c-myc mRNA相對錶達量分彆為(0.5406±0.0011)、(0.4312±0.0009);兩箇實驗組與對照組(0.6804±0.0012)比較,差異有統計學意義(P＜0.05).結論 全反式維甲痠可抑製宮頸癌耐藥細胞株的侵襲、轉移,其機製可能通過下調癌基因c-myc轉錄實現.
목적 관찰전반식유갑산(ATRA)대궁경암내약세포주HeLa/MMC침습、전이능력적영향,병탐토기분자궤제.방법 분별용불동농도ATRA(1×10-7、1×10-6、1×10-5 mol/L)처리대수생장기HeLa/MMC세포,이Transwell소실검측세포침습、전이능력적변화;채용CCK-8법검측경1×10-7、5×10-7、1×10-6、5×10-6、1×10-5 mol/L ATRA처리후적세포증식정황;통과류식세포의관찰1×10-6 mol/LATRA처리HeLa/MMC세포3、7d후세포주기적변화;반정량RT-PCR검측1×10-6 mol/L ATRA처리HeLa/MMC세포3、7d후세포c-myc mRNA수평변화.결과 ①Transwell소실결과현시,1×10-7 mol/LATRA조、1×10-6 mol/L ATRA조、1×10-5 mol/L ATRA조세포침습수、전이수[(40±6)、(73±7)개,(26±4)、(61±4)개,(16±3)、(49±5)개)]균감소,여대조조[(63±9)、(89±9)개]비교,차이유통계학의의(P＜0.05).②CCK-8법검측세포증식결과현시,수착전반식유갑산약물농도적체증,HeLa/MMC세포증식축점피억제;실험각조여음성대조조비교,차이유통계학의의(P＜0.05).③류식세포의검측결과현시,전반식유갑산사진입S기내약세포수감소.1×10-6mol/LATRA처리3、7dS기세포비례분별위(14.90±0.21)％、(6.48±0.18)％;량개실험조여대조조(16.28±0.12)％비교,차이유통계학의의(P＜0.05).④RT-PCR결과현시,전반식유갑산하조암기인c-myc적전록.1×10-6 mol/L ATRA처리3、7 d c-myc mRNA상대표체량분별위(0.5406±0.0011)、(0.4312±0.0009);량개실험조여대조조(0.6804±0.0012)비교,차이유통계학의의(P＜0.05).결론 전반식유갑산가억제궁경암내약세포주적침습、전이,기궤제가능통과하조암기인c-myc전록실현.
