实用预防医学
實用預防醫學
실용예방의학
PRACTICAL PREVENTIVE MEDICINE
2015年
2期
162-164
,共3页
罗皓%杨慧%陈佳佳%杜进林
囉皓%楊慧%陳佳佳%杜進林
라호%양혜%진가가%두진림
二氯乙腈%脂质过氧化%人肝肿瘤HepG2细胞
二氯乙腈%脂質過氧化%人肝腫瘤HepG2細胞
이록을정%지질과양화%인간종류HepG2세포
Dichloroacetonitrile%Lipid peroxidation%HepG2 cells
目的 研究饮水含氮消毒副产物二氯乙腈对体外培养的人肝肿瘤HepG2细胞的脂质过氧化作用.方法 二甲基亚砜(DMSO)溶解DCN,以DMSO处理组为溶剂对照组,设0.8、4、20、100 μmol/L 4个暴露浓度,将HepG2细胞分别染毒4和24 h后,检测HepG2细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量.结果 在细胞染毒4h的条件下,与溶剂对照组相比,DCN浓度达到100 μmol/L时,HepG2细胞内SOD含量明显下降(P＜0.01),但GSH和MDA含量没有明显的变化;在染毒24 h条件下,与溶剂对照组相比,各染毒组的DCN使HepG2细胞内GSH含量明显下降(P＜0.05),100 μmol/L的DCN可引起HepG2细胞内MDA含量上升(P＜0.05)和SOD含量下降(P＜0.01).相关分析表明,当染毒时间延长至24 h,MDA含量的变化与SOD含量的变化呈负相关(r=-0.64,P＜0.05).结论 DCN可导致HepG2细胞氧化损伤,使其脂质过氧化反应增强、抗氧化作用降低.
目的 研究飲水含氮消毒副產物二氯乙腈對體外培養的人肝腫瘤HepG2細胞的脂質過氧化作用.方法 二甲基亞砜(DMSO)溶解DCN,以DMSO處理組為溶劑對照組,設0.8、4、20、100 μmol/L 4箇暴露濃度,將HepG2細胞分彆染毒4和24 h後,檢測HepG2細胞內還原型穀胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量.結果 在細胞染毒4h的條件下,與溶劑對照組相比,DCN濃度達到100 μmol/L時,HepG2細胞內SOD含量明顯下降(P＜0.01),但GSH和MDA含量沒有明顯的變化;在染毒24 h條件下,與溶劑對照組相比,各染毒組的DCN使HepG2細胞內GSH含量明顯下降(P＜0.05),100 μmol/L的DCN可引起HepG2細胞內MDA含量上升(P＜0.05)和SOD含量下降(P＜0.01).相關分析錶明,噹染毒時間延長至24 h,MDA含量的變化與SOD含量的變化呈負相關(r=-0.64,P＜0.05).結論 DCN可導緻HepG2細胞氧化損傷,使其脂質過氧化反應增彊、抗氧化作用降低.
목적 연구음수함담소독부산물이록을정대체외배양적인간종류HepG2세포적지질과양화작용.방법 이갑기아풍(DMSO)용해DCN,이DMSO처리조위용제대조조,설0.8、4、20、100 μmol/L 4개폭로농도,장HepG2세포분별염독4화24 h후,검측HepG2세포내환원형곡광감태(GSH)、병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)적함량.결과 재세포염독4h적조건하,여용제대조조상비,DCN농도체도100 μmol/L시,HepG2세포내SOD함량명현하강(P＜0.01),단GSH화MDA함량몰유명현적변화;재염독24 h조건하,여용제대조조상비,각염독조적DCN사HepG2세포내GSH함량명현하강(P＜0.05),100 μmol/L적DCN가인기HepG2세포내MDA함량상승(P＜0.05)화SOD함량하강(P＜0.01).상관분석표명,당염독시간연장지24 h,MDA함량적변화여SOD함량적변화정부상관(r=-0.64,P＜0.05).결론 DCN가도치HepG2세포양화손상,사기지질과양화반응증강、항양화작용강저.
