临床肾脏病杂志
臨床腎髒病雜誌
림상신장병잡지
JOURNAL OF CLINICAL NEPHROLOGY
2014年
12期
743-747
,共5页
常晓艳%张颖%黄帅%杨倩%刘颜颜%裴广畅%徐钢
常曉豔%張穎%黃帥%楊倩%劉顏顏%裴廣暢%徐鋼
상효염%장영%황수%양천%류안안%배엄창%서강
小鼠%缺血%灌注
小鼠%缺血%灌註
소서%결혈%관주
Mice%Ischemia%Perfusion
目的 探讨小鼠肾缺血再灌注损伤模型中血管内皮生长因子C的表达变化及其意义.方法 建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型.雄性C57BL/6小鼠用无创性动脉夹夹闭左肾动脉,置于32℃温箱后1h松开血管夹,取出右肾.Sham组操作同上,但不夹闭左肾动脉.再灌注0,6,12,24,48 h后处死小鼠,收集外周血及肾脏标本.测定血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平.HE染色观察Sham组和缺血再灌注24 h组(IR24h组)肾脏病理学变化,免疫组织化学检测Sham组和IR24h组血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)在肾脏的表达及分布,连续切片检测VEGF-C与其受体血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)的共定位.Western blot检测缺血后不同灌注时间VEGF-C的表达变化.结果 小鼠肾脏缺血再灌注损伤后,SCr和BUN水平上升,且随着再灌注时间的延长肾功能损伤逐渐加重,再灌注24 h时肾功能损伤最明显,再灌注48 h时肾功能已经有部分恢复.与Sham组比较,缺血再灌注24 h肾脏组织肾小管管腔扩张,内有管型形成,肾小管上皮细胞肿胀坏死,空泡变性,刷状缘坏死脱落,并且伴有炎性细胞侵润,而肾小球未见明显病变.免疫组织化学结果显示,与Sham组比较,缺血再灌注24 h肾脏VEGF-C及其受体VEGFR-3的表达均明显增加,二者存在着共定位现象,且主要表达在肾脏皮髓质交界处及髓质部的肾小管.Westernblot结果显示随着缺血后再灌注时间的延长,VEGF-C的表达增加.结论 肾缺血再灌注损伤后存在肾脏VEGF-C的表达上升,且与其受体VEGFR-3的表达增加呈共定位,推测VEGF-C可能参与了肾脏缺血再灌注损伤.
目的 探討小鼠腎缺血再灌註損傷模型中血管內皮生長因子C的錶達變化及其意義.方法 建立小鼠腎缺血再灌註損傷模型.雄性C57BL/6小鼠用無創性動脈夾夾閉左腎動脈,置于32℃溫箱後1h鬆開血管夾,取齣右腎.Sham組操作同上,但不夾閉左腎動脈.再灌註0,6,12,24,48 h後處死小鼠,收集外週血及腎髒標本.測定血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平.HE染色觀察Sham組和缺血再灌註24 h組(IR24h組)腎髒病理學變化,免疫組織化學檢測Sham組和IR24h組血管內皮生長因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)在腎髒的錶達及分佈,連續切片檢測VEGF-C與其受體血管內皮生長因子受體3(VEGFR-3)的共定位.Western blot檢測缺血後不同灌註時間VEGF-C的錶達變化.結果 小鼠腎髒缺血再灌註損傷後,SCr和BUN水平上升,且隨著再灌註時間的延長腎功能損傷逐漸加重,再灌註24 h時腎功能損傷最明顯,再灌註48 h時腎功能已經有部分恢複.與Sham組比較,缺血再灌註24 h腎髒組織腎小管管腔擴張,內有管型形成,腎小管上皮細胞腫脹壞死,空泡變性,刷狀緣壞死脫落,併且伴有炎性細胞侵潤,而腎小毬未見明顯病變.免疫組織化學結果顯示,與Sham組比較,缺血再灌註24 h腎髒VEGF-C及其受體VEGFR-3的錶達均明顯增加,二者存在著共定位現象,且主要錶達在腎髒皮髓質交界處及髓質部的腎小管.Westernblot結果顯示隨著缺血後再灌註時間的延長,VEGF-C的錶達增加.結論 腎缺血再灌註損傷後存在腎髒VEGF-C的錶達上升,且與其受體VEGFR-3的錶達增加呈共定位,推測VEGF-C可能參與瞭腎髒缺血再灌註損傷.
목적 탐토소서신결혈재관주손상모형중혈관내피생장인자C적표체변화급기의의.방법 건립소서신결혈재관주손상모형.웅성C57BL/6소서용무창성동맥협협폐좌신동맥,치우32℃온상후1h송개혈관협,취출우신.Sham조조작동상,단불협폐좌신동맥.재관주0,6,12,24,48 h후처사소서,수집외주혈급신장표본.측정혈기항(SCr)화뇨소담(BUN)수평.HE염색관찰Sham조화결혈재관주24 h조(IR24h조)신장병이학변화,면역조직화학검측Sham조화IR24h조혈관내피생장인자C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)재신장적표체급분포,련속절편검측VEGF-C여기수체혈관내피생장인자수체3(VEGFR-3)적공정위.Western blot검측결혈후불동관주시간VEGF-C적표체변화.결과 소서신장결혈재관주손상후,SCr화BUN수평상승,차수착재관주시간적연장신공능손상축점가중,재관주24 h시신공능손상최명현,재관주48 h시신공능이경유부분회복.여Sham조비교,결혈재관주24 h신장조직신소관관강확장,내유관형형성,신소관상피세포종창배사,공포변성,쇄상연배사탈락,병차반유염성세포침윤,이신소구미견명현병변.면역조직화학결과현시,여Sham조비교,결혈재관주24 h신장VEGF-C급기수체VEGFR-3적표체균명현증가,이자존재착공정위현상,차주요표체재신장피수질교계처급수질부적신소관.Westernblot결과현시수착결혈후재관주시간적연장,VEGF-C적표체증가.결론 신결혈재관주손상후존재신장VEGF-C적표체상승,차여기수체VEGFR-3적표체증가정공정위,추측VEGF-C가능삼여료신장결혈재관주손상.